蒙古沙鼠线粒体膜重塑在热适应中的代谢调控机制研究

为揭示蒙古沙鼠耐温适应的分子机制，研究人员通过8周30°C热驯化实验，结合代谢组学和脂质组学技术，发现其线粒体膜单不饱和/多不饱和脂肪酸比例升高引发的膜重塑现象。该过程通过降低基础代谢率(BMR)同时保持棕色脂肪组织(BAT)中细胞色素C氧化酶(COX)活性，实现了代谢效率优化与急性冷应激能力的平衡，为生物温度适应机制研究提供了新视角。

　　

蒙古沙鼠展现出卓越的耐寒耐热能力。为探究其温度适应机制，研究者将沙鼠置于30°C环境驯化8周，系统检测了代谢特征、体成分及线粒体功能。采用脂质组学技术首次揭示：热适应过程中线粒体膜发生显著重构，表现为单不饱和脂肪酸(MUFA)与多不饱和脂肪酸(PUFA)比例上升，这种膜脂质组成变化与基础代谢率(BMR)降低直接相关。有趣的是，棕色脂肪组织(BAT)中线粒体标志酶——细胞色素C氧化酶(COX)活性反而增强，推测与膜不饱和度提升导致的流动性改变有关。该研究证实线粒体膜动态重塑是沙鼠热适应的核心策略，既能实现代谢节能，又可维持应对突发低温的产热能力，这种精妙的平衡机制使其能够适应剧烈的昼夜与季节性温度波动。