基于网络药理学与实验验证探讨启东宁方剂(QDF)防治肺癌的多靶点调控机制

来自国内的研究人员针对肺癌防治的生物物质基础与药效机制展开研究，采用网络药理学结合实验验证方法，揭示启东宁方剂(QDF)通过调控MAPK1、TP53、AKT1等关键靶点，抑制A549细胞增殖并下调p-P38、P-AKT、TNF-α表达，展现多组分-多靶点-多通路的全链路调控特性，为中药抗肺癌研究提供新理论依据。

　　

这项研究运用网络药理学与实验验证相结合的策略，系统解析了启东宁方剂(QDF)防治肺癌的作用机制。通过TCMSP数据库筛选获得31种活性成分及249个作用靶点，结合NCBI、GeneCards和OMIM数据库的肺癌靶点数据，构建蛋白互作网络(PPI)，识别出MAPK1、TP53、AKT1、RELA等核心靶点。基因功能(GO)与通路(KEGG)分析显示，QDF主要通过调控细胞因子信号通路、氧化应激反应、凋亡抑制等过程发挥抗癌作用。实验验证环节采用CCK-8法和蛋白质印迹(Western blotting)技术，证实QDF能显著抑制肺癌细胞A549增殖，并下调磷酸化P38(p-P38)、磷酸化AKT(P-AKT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。研究成果揭示了中药复方多组分协同作用于多靶点、多通路的全链路调控特性，为开发抗肺癌中药制剂提供了重要理论支撑。