壳寡糖通过抑制NF-κB通路缓解PM10诱导肺部炎症的免疫调节机制研究

研究人员针对大气颗粒物PM10引发的肺部炎症问题，开展壳寡糖(COS)免疫调节机制研究。实验发现20 mg/kg剂量COS能显著降低IL-6、IL-1β等促炎因子，通过抑制IκB降解阻断NF-κB核转位，同时调节Th2细胞相关因子(IL-4/5/13)。该研究为开发抗PM10肺部损伤的功能性补充剂提供理论依据。

　　

这项探索性研究揭示了壳寡糖(COS)在对抗大气颗粒物(PM₁₀)所致肺部损伤中的独特作用机制。实验采用剂量梯度设计，发现20 mg/kg体重的COS干预组表现尤为突出：不仅显著抑制了支气管肺泡灌洗液和肺组织中IL-6、IL-1β等促炎因子的风暴式释放，还呈现出剂量依赖性的炎症细胞浸润减少现象。

有趣的是，COS展现出双向免疫调节特性——在提升Th2型细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13)水平的同时，高剂量时又出现回落趋势。Western blot技术捕捉到关键分子事件：COS通过稳定IκB蛋白，有效阻断NF-κB的核转位进程，从而切断促炎基因表达的"信号开关"。

这些发现为COS作为功能性健康干预方案提供了分子证据，特别在应对空气污染引发的呼吸道炎症方面，其通过多靶点调控NF-κB通路的特性，展现出成为"分子刹车"的潜力。研究还提示COS可能存在最佳剂量窗口，这对开发精准干预策略具有重要指导价值。