综述：微塑料和纳米塑料在内分泌系统中的生态毒性：一项系统综述

《Toxicology and Environmental Health Sciences》：Ecotoxicity of microplastics and nanoplastics in endocrine systems: a systematic review

这篇系统综述揭示了微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）通过氧化应激导致内分泌紊乱的机制，重点分析了其对甲状腺/生殖激素失衡、卵巢功能及生育力的影响，涵盖人类胎盘组织（n=1）、小鼠（n=10）和鱼类（n=4）等模型，呼吁关注塑料污染对生物系统的深远危害。

　　

摘要

微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）的生态毒性已成为全球健康隐患。最新研究显示，这些塑料颗粒可通过氧化应激途径干扰内分泌系统，尤其在甲状腺和生殖激素调控中表现显著。15项纳入分析的实验中，14项聚焦聚苯乙烯颗粒，1项涉及聚酰胺。

核心发现

跨物种内分泌紊乱

在人类胎盘、雄性小鼠（n=3）、雌性小鼠（n=7）、斑马鱼（n=3）和鳟鱼（n=1）模型中，MPs/NPs暴露均导致：

• 甲状腺激素T₃/T₄水平异常

• 雌激素/睾酮比例失衡

• 卵泡发育阻滞（雌性小鼠卵巢重量下降23%）

作用机制

80%研究指向氧化应激关键通路：

1. 活性氧（ROS）累积引发细胞凋亡

2. 线粒体膜电位降低

3. 超氧化物歧化酶（SOD）活性抑制

典型病例

斑马鱼实验中，50nm NPs暴露组出现：

• 卵黄蛋白原基因表达上调300%

• 精巢组织空泡化

• 幼体畸形率增加15倍

研究空白

当前数据存在明显偏向性：

• 聚苯乙烯占比93%（14/15）

• 雌性哺乳动物模型占47%（7/15）

• 缺乏长期低剂量暴露研究

未来方向

亟需建立标准化评估体系，重点关注：

• 塑料添加剂（如邻苯二甲酸盐）的协同效应

• 血睾屏障/胎盘屏障穿透机制

• 表观遗传学层面的跨代影响

（注：全文数据均源自原文15篇核心文献，未添加外部引用）