SGLT2抑制剂改善慢性心衰患者心功能与代谢指标但未显著影响自主神经活性的机制研究

来自某单中心的研究人员针对SGLT2抑制剂对慢性心衰患者自主神经活性的影响展开前瞻性观察研究。通过123I-MIBG显像和心肺运动试验（CPET）评估11例患者治疗3个月后的交感/副交感神经活性，发现虽未改变H/M比值和心率恢复等自主神经参数，但显著改善心功能并调节尿酸、HbA1c、游离肉碱等代谢指标，为SGLT2抑制剂的非自主神经依赖型心脏保护机制提供新证据。

　　

这项单中心前瞻性观察研究揭示了钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)在慢性心力衰竭治疗中的独特作用机制。研究团队对11名新启用SGLT2i的慢性心衰患者进行了为期3个月的跟踪，采用放射性核素标记的间碘苄胍(123I-MIBG)显像技术精准捕捉交感神经活性变化，同时通过心肺运动试验(CPET)中的心率恢复指标评估副交感神经功能。令人惊讶的是，尽管治疗前后心脏与纵隔摄取比值(H/M)、清除率等自主神经相关参数未见显著改变，但超声心动图却清晰显示出心功能的实质性改善。实验室数据更展现出多维度代谢调节：尿酸和糖化血红蛋白(HbA1c)水平下降、肝功能指标优化、促红细胞生成素升高，尤其值得注意的是游离肉碱水平的显著降低，这或许暗示着衰竭心肌的能量代谢重编程。这些发现有力证明，SGLT2抑制剂可能通过独立于自主神经系统之外的代谢途径，在短期内实现心脏保护作用，为破解其"超越降糖"的心血管获益机制提供了重要线索。