血清葡萄糖/钾比值(GPR)作为急性心肌梗死危重患者预后评估的新型生物标志物研究

本研究针对急性心肌梗死(AMI)危重患者预后评估的临床需求，通过分析MIMIC-IV数据库中3811例ICU收治的AMI患者数据，首次证实血清葡萄糖/钾比值(GPR)与1年全因死亡率呈"J"型非线性关联。研究发现GPR≥2.25的患者死亡风险较最低组增加70%(HR=1.70)，ROC曲线下面积达0.77，为AMI高危患者分层提供了简便有效的生化指标。该成果发表于《Scientific Reports》，对优化临床决策具有重要价值。

　　

在全球心血管疾病负担日益加重的背景下，急性心肌梗死(AMI)以其高致死率和高致残率持续威胁人类健康。尽管经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等技术不断进步，但AMI患者的不良预后仍居高不下，特别是入住重症监护室(ICU)的危重患者，其1年死亡率可高达26%。面对这一临床困境，传统评估指标往往存在检测复杂或成本高昂等问题，亟需寻找简便有效的预后生物标志物。

西安交通大学第二附属医院的研究团队独辟蹊径，将目光投向血清中两个最基础的代谢指标——葡萄糖(GLU)和钾离子(K⁺)。这两种指标不仅检测便捷、成本低廉，更在心血管病理生理过程中扮演关键角色：葡萄糖是心肌能量代谢的主要底物，而钾离子则维持心肌细胞电生理稳定性。研究者创新性地提出葡萄糖/钾比值(GPR)这一综合指标，通过对MIMIC-IV数据库中3811例AMI危重患者的回顾性分析，系统评估了GPR与预后的关联性。

研究采用多中心回顾性队列设计，主要技术方法包括：1)从MIMIC-IV数据库提取ICU收治的AMI患者临床数据；2)根据入院24小时内血糖和血钾计算GPR值；3)采用Kaplan-Meier生存分析和多变量Cox比例风险模型评估预后关联；4)通过限制性立方样条分析揭示非线性关系；5)ROC曲线确定最佳临界值(1.891)。所有统计分析均使用R软件完成。

研究结果呈现四大关键发现：

基线特征揭示代谢紊乱谱

按GPR四分位数分组的分析显示，Q4组(GPR≥2.25)患者具有显著特征：高龄(71岁)、女性比例高(36.62%)、糖尿病患病率达61.07%，且合并心源性休克(27.70%)和急性肾衰竭(55.40%)的比例显著升高。实验室指标呈现"高糖低钾"模式：血糖中位数达12.32 mmol/L，血钾仅4.1 mmol/L，伴随 anion gap(AG)升高(16 mEq/L)等代谢紊乱特征。

GPR与死亡率呈"J"型关联

限制性立方样条分析首次揭示GPR与死亡率存在非线性关系(P_非线性<0.001)。与Q1组(GPR 0.20-1.40)相比，Q4组1年全因死亡风险增加70%(HR=1.70, 95%CI 1.40-2.07)，180天死亡风险增加87%(HR=1.87, 95%CI 1.51-2.31)。生存曲线显示Q4组1年死亡率高达40.71%，显著高于Q1组的20.61%(log-rank P<0.001)。

GPR具有中等预测效能

ROC曲线分析显示GPR预测1年死亡率的AUC为0.77(95%CI 0.75-0.79)，最佳临界值1.891时敏感度69%、特异度74%。这一预测效能优于单独使用血糖或血钾指标，证实GPR作为复合指标的临床价值。

BMI显著影响预测效果

亚组分析发现GPR的预测价值在BMI≥24 kg/m²人群中更为显著(HR=2.56)，而在BMI<24 kg/m²人群中无统计学意义(P_交互=0.022)，提示肥胖可能通过胰岛素抵抗等机制放大代谢紊乱的不良影响。

讨论部分深入阐释了GPR的病理生理机制：AMI后交感神经过度激活导致儿茶酚胺释放，一方面通过糖原分解引起应激性高血糖，另一方面通过Na⁺/K⁺-ATP酶促进钾细胞内流造成低钾血症。这种"高糖低钾"状态可诱发氧化应激、炎症反应和电生理紊乱，形成恶性循环。研究创新性地将神经领域应用的GPR指标拓展至心血管预后评估，为临床实践带来三大价值：1)检测便捷，仅需常规生化指标即可计算；2)成本效益高，适合资源有限地区；3)动态监测可行性好，便于治疗反应评估。

该研究的局限性包括回顾性设计可能存在的混杂偏倚，以及缺乏动态GPR监测数据。未来研究可探索：1)GPR与心肌损伤标志物(cTnT、BNP)的协同预测价值；2)干预GPR是否改善预后；3)开发整合GPR的风险评分系统。这些发现为AMI精准医疗提供了新思路，特别是对合并代谢异常的高危患者具有重要警示意义。