HDT2介导的phyA去乙酰化调控光形态建成的分子机制

为揭示光调控幼苗去黄化过程的蛋白修饰机制，研究人员通过比较乙酰化组学分析发现，红光诱导的蛋白去乙酰化在拟南芥光形态建成中起关键作用。研究发现远红光受体phyA的K65位点去乙酰化通过促进其泛素化和26S蛋白酶体降解，正调控光信号转导。鉴定到植物特异性去乙酰化酶HDT2通过核内去乙酰化phyA调控其蛋白稳定性，为理解光控发育的表观调控机制提供了新视角。

　　

当黑暗生长的拟南芥幼苗遭遇光照时，一场精妙的蛋白修饰重编程随即启动。最新乙酰化组学图谱揭示，红光照射引发大规模蛋白赖氨酸去乙酰化(lysine deacetylation)事件，其中远红光受体phytochrome A(phyA)第65位赖氨酸(K65)的去乙酰化尤为关键。这个进化保守的修饰位点恰巧是调控phyA稳定性的泛素化(ubiquitination)开关，去乙酰化后的phyA更易被26S蛋白酶体识别降解。

研究团队发现植物特有的组蛋白去乙酰化酶HDT2在细胞核内与phyA亲密互动，像精准的分子剪刀般切除其K65位点的乙酰基团。这种动态修饰构成光信号传递的"刹车系统"：当HDT2活性增强时，去乙酰化的phyA通过泛素-蛋白酶体途径加速降解，从而精确调控幼苗光形态建成(photomorphogenesis)进程。遗传学实验证实，缺失HDT2会导致phyA蛋白异常积累，使幼苗在远红光下出现发育缺陷。

这项研究首次阐明蛋白去乙酰化修饰如何通过调控关键光受体稳定性来重编程植物发育模式，为理解表观调控与环境适应的交叉对话提供了新范式。K65这个看似微小的化学修饰位点，实则是连接光信号感知与发育转型的分子枢纽。