利用COVID-19大流行扰动模拟RSV-hMPV相互作用及RSV干预下的潜在影响

本研究通过数学模型量化了呼吸道合胞病毒（RSV）与人偏肺病毒（hMPV）的相互作用机制，利用COVID-19非药物干预（NPIs）期间的流行病学扰动作为自然实验，揭示了RSV感染对hMPV传播的抑制作用。研究团队结合苏格兰、加拿大和韩国的多地区监测数据，发现hMPV流行滞后RSV达18周，且RSV干预可能导致hMPV流行峰值的时序与强度改变。该成果为理解病毒间生态竞争提供了新视角，对优化呼吸道病毒联合防控策略具有重要指导意义，发表于《Nature Communications》。

　　

呼吸道病毒间的复杂相互作用一直是传染病研究的盲区。呼吸道合胞病毒（RSV）和人偏肺病毒（hMPV）作为同属肺炎病毒科的重要病原体，每年导致大量婴幼儿急性呼吸道感染，但两者流行规律呈现显著时序差异——hMPV暴发总是神秘地尾随RSV之后，这种"追赶游戏"背后的机制困扰学界多年。更令人担忧的是，随着RSV单克隆抗体（如Nirsevimab）和母源疫苗的全球推广，hMPV会否"乘虚而入"引发次生公共卫生问题，成为政策制定者的隐忧。

来自普林斯顿大学（Princeton University）的Emily Howerton团队创新性地将COVID-19大流行视为天然实验场，通过分析苏格兰长达18年的哨点监测数据，发现hMPV流行峰值平均滞后RSV 5周，而韩国滞后达19周。加拿大不列颠哥伦比亚省等地甚至呈现奇特的隔年交替暴发模式。

研究人员构建了双病原体SEIRS（易感-潜伏-感染-康复-易感）传播模型，首次量化出单个RSV感染可暂时阻止7例hMPV传播（参数c=-7.13），这种抑制作用可能源于先天免疫应答或病毒间竞争。

研究采用三项关键技术方法：1) 基于贝叶斯框架的Hamilton Monte Carlo算法参数估计，整合苏格兰2006-2018年RSV/hMPV检测数据；2) 利用Google社区移动数据量化COVID-19非药物干预对病毒传播的影响；3) 分年龄层接触矩阵（POLYMOD）分析预测干预后感染年龄分布变化。

主要研究发现

Variation in RSV and hMPV outbreak patterns across multiple locations

跨国数据分析显示，加拿大草原地区呈现RSV与hMPV隔年交替暴发的独特模式，而韩国表现出超长滞后现象，提示气候因素与病毒相互作用存在地域差异。

Population-level model to characterize the presence of potential RSV-hMPV interactions

模型拟合表明hMPV基础传播率较RSV低17%（r=0.83），且RSV流行可显著抑制hMPV传播。在考虑检测量波动后，该模型准确预测了疫情后RSV/hMPV反弹动态。

Implications for hMPV burden and dynamics under RSV interventions

在最坏情景假设（RSV干预完全消除交叉保护）下，模型预测hMPV流行峰值可能提前5周且规模扩大80%，但总负担不会超过基线RSV水平，因hMPV固有传播力较弱。

这项研究开创性地揭示了呼吸道病毒间的生态竞争关系，其方法论创新体现在：1) 首次利用大流行扰动验证病毒相互作用模型；2) 建立可解释跨国流行差异的统一理论框架；3) 量化了RSV干预对hMPV的潜在溢出效应。尽管模型简化了免疫学细节（如未区分RSV A/B亚型），但为理解多病原体系统动力学树立了新范式。研究警示未来评估RSV疫苗效益时需纳入hMPV监测，并为开发RSV-hMPV联合疫苗提供了理论依据。正如作者强调，这项成果"为预测未来疫情动态和新疗法开发奠定了重要基础"。