自噬体形成新机制：TRAPPIII复合物与Atg2介导内质网-自噬体膜接触位点的建立

研究人员揭示了TRAPPIII复合物与Atg2如何协同建立内质网(ER)与生长中自噬体膜间的膜接触位点(MCS)，通过调控Rab GTPase信号通路和脂质转运驱动自噬体形成，为自噬机制研究提供了关键分子见解。

　　

这项突破性研究阐明了细胞自噬的核心机制：运输蛋白颗粒III型复合物(TRAPPIII)与自噬相关蛋白2(Atg2)共同在内质网(ER)与新生自噬体膜之间架起"分子桥梁"，形成特殊的膜接触位点(membrane contact sites, MCS)。研究团队发现，这种动态结构如同细胞内的工程奇迹，不仅协调着小G蛋白Rab GTPase的信号传导，还介导着磷脂分子的精准转运。当TRAPPIII像"脚手架"般锚定在自噬体前体膜上时，Atg2便化身"物流专员"，将内质网来源的脂质分子输送到自噬体组装位点。这种精妙的时空耦合机制，完美解释了自噬体膜为何能在缺乏脂质合成酶的情况下持续扩展，为理解神经退行性疾病和癌症等自噬相关疾病的发病机制提供了全新视角。