神经元钙信号介导的膜骨架周期性动态重构及其功能机制

来自国际研究团队通过活细胞超分辨成像技术，揭示了神经元膜相关周期性骨架（MPS）的持续性动态重构机制。研究发现钙离子（Ca2+）信号通过激活PKC磷酸化adducin和calpain降解spectrin的双重途径驱动MPS周期性解聚与重组，该过程显著促进轴突内吞作用，为理解神经元可塑性提供了全新视角。

　　

神经元中的膜骨架展现令人惊奇的动态特性！最新研究发现，这种被称为膜相关周期性骨架（MPS）的结构并非静态支架，而是在轴突中持续进行着"拆解-重建"的周期性循环。通过活细胞超分辨显微镜（SIM），科学家捕捉到钙离子（Ca²⁺）像交响乐指挥般精准调控这一过程：当钙信号激活时，蛋白激酶C（PKC）立即磷酸化肌动蛋白结合蛋白adducin，同时calpain蛋白酶迅速降解spectrin骨架蛋白，二者协同作用导致MPS局部解体。有趣的是，这种动态变化并非无序进行——肌动蛋白成核因子formin扮演着双重角色，既参与骨架重构又维持结构稳定。更妙的是，当神经元兴奋时，这种"骨架舞蹈"会跳得更欢快，为细胞膜内吞作用打开临时通道，就像为快递员开启专用通道般高效。这项发现彻底改变了人们对神经元骨架稳定性的认知，揭示了一种精妙的动态平衡机制：神经元既能通过周期性骨架重构满足功能需求，又不丧失整体结构支撑力。