"Madecassoside与Madecassic Acid通过足细胞自噬和肠道菌群调控改善小鼠糖尿病肾病的作用机制研究"

本研究揭示了传统中药成分Madecassoside（MA）和madecassic acid（MCA）通过激活足细胞自噬（autophagy）、改善肠道菌群失调（microbiota dysbiosis），显著缓解高脂饮食联合链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）小鼠模型中的胰岛素抵抗、代谢紊乱及肾脏纤维化，为DN治疗提供了新型多靶点干预策略。

　　

翻译内容：

Highlight

MA和MCA通过足细胞自噬与肠道菌群双重调控改善糖尿病肾病

Madecassoside和madecassic acid改善DN小鼠胰岛素抵抗及代谢紊乱

图1A展示了MA和MCA的化学结构。高脂饮食（HFD）喂养的小鼠体重显著高于对照组，而链脲佐菌素（STZ）注射后体重下降（图1B）。MA和MCA治疗虽未显著改变体重，但高剂量组明显降低了肝脏和附睾白色脂肪组织（eWAT）的相对重量（表1）。

讨论

既往研究表明，MA和MCA具有显著的抗炎和抗氧化特性，对皮肤修复作用明确。本研究发现其可通过AMPK通路调节脂代谢，并首次证实其在DN中通过激活足细胞自噬（LC3-II/Beclin-1通路）和重塑肠道菌群（增加双歧杆菌/Bifidobacterium，减少致病菌）发挥肾脏保护作用。肠-肾轴（gut-kidney axis）调控可能是其改善尿毒症毒素积累的关键机制。

结论

MA和MCA通过"足细胞自噬激活-肠道屏障修复-菌群代谢物调控"三联作用机制，为糖尿病肾病提供了创新治疗策略。