CD97在牛疱疹病毒1型、牛短暂热病毒及水疱性口炎病毒感染中的调控机制及其促进病毒吸附与入侵的作用

本文揭示了CD97在BoHV-1、BEFV和VSV病毒感染中的关键作用：病毒通过上调转录因子KLF4诱导CD97表达，CD97与病毒糖蛋白（BoHV-1-US4/BEFV-G1/VSV-G）互作促进病毒吸附和细胞入侵。该研究为G蛋白偶联受体（GPCR）介导的病毒-宿主互作提供了新机制，为抗病毒靶点开发提供新思路。

　　

Highlight

病毒与宿主细胞的博弈：CD97如何成为病毒入侵的"帮凶"？

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细胞与病毒

MDBK、BHK-21和HeLa细胞系购自美国模式培养物集存库（ATCC），HEK-293T（GDC0067）细胞源自中国典型培养物保藏中心（CCTCC）。所有细胞均培养于含10%胎牛血清（FBS）的DMEM培养基中。

BoHV-1、BEFV和VSV感染促进CD97表达

我们首次发现牛疱疹病毒1型（BoHV-1）和牛短暂热病毒（BEFV）感染可显著上调CD97表达。在MOI为0.1的感染条件下，MDBK和BHK-21细胞感染6-12小时后，CD97蛋白水平明显升高（图1A-B）。有趣的是，这种调控现象具有病毒广谱性，提示CD97可能是多种病毒共同利用的宿主因子。

Discussion

病毒入侵的分子机制始终是谜题。我们的研究揭示：CD97这个"多面手"在不同病毒（BoHV-1/BEFV/VSV）感染中均被显著上调，并通过双重机制——既促进病毒吸附又协助细胞穿入——成为病毒入侵的"特洛伊木马"。这些发现为开发靶向GPCR的抗病毒策略提供了理论依据。