生物合成银纳米颗粒通过抑制fliC介导的运动性和诱导argI驱动的代谢重编程对抗大肠杆菌耐药性

本研究揭示了生物合成银纳米颗粒(bio-AgNPs)的双重抗菌机制：通过下调鞭毛组装基因(如fliC、flg系列基因)抑制细菌运动性，同时上调精氨酸代谢通路基因(argI、arg系列基因及art转运蛋白)引发代谢重编程。纳米颗粒表征显示其具有150.3 nm粒径和-41.55 mV zeta电位，对大肠杆菌K12的MIC为78.125 ppm。该发现为应对抗生素耐药(AMR)危机提供了新型纳米抗菌策略。

　　

亮点

生物工程银纳米颗粒通过双重作用机制对抗大肠杆菌：既瓦解细菌的"运动引擎"，又重编程其"代谢电路"。

结论

本研究通过整合物理化学表征、抗菌实验和转录组分析，系统评估了生物合成银纳米颗粒(bio-AgNPs)对大肠杆菌的抗菌潜力。采用诃子(Terminalia chebula)提取物成功合成的bio-AgNPs具有典型表面等离子共振峰(466 nm)，平均流体力学直径150.3 nm，zeta电位-41.55 mV，保障了胶体稳定性。先进成像技术(FEG-TEM、SEM、AFM)显示其单分散球形结构，而FTIR分析证实植物多酚参与纳米颗粒包被。抗菌实验证明其对大肠杆菌K12的最小抑菌浓度(MIC)为78.125 ppm。转录组分析揭示：鞭毛生物合成关键基因(fliC、flgB-K等)显著下调，导致细菌运动性受损；同时精氨酸合成与转运基因(argI、argA-G、artP-Q等)上调，激活精氨酸脱亚胺酶通路以应对氧化应激。这种"双管齐下"的作用机制——既破坏细菌运动装置又扰乱代谢稳态，为开发新型纳米抗菌剂提供了理论依据。