气候变化与污染物混合胁迫下海胆幼虫的分子标记研究：揭示酸化、增温与微塑料携毒复合效应

为探究气候变化(OA/OW)与微塑料(MP)携载毒物(CPF)对海胆幼虫的复合胁迫效应，西班牙海洋研究所团队通过模拟2100年海洋环境，结合RNA-seq技术解析了代谢、细胞周期等关键通路的基因表达变化，发现温度可放大氧化应激并影响发育调控基因，为海洋生态风险评估提供了分子水平的生物标志物。

　　

随着全球气候变化加剧，海洋生态系统正面临前所未有的多重胁迫。海洋酸化(Ocean Acidification, OA)和海洋增温(Ocean Warming, OW)持续改变海水化学环境，而微塑料(Microplastics, MP)作为新兴污染物更成为毒物的"特洛伊木马"。这些因素对钙化生物如海胆Paracentrotus lividus的发育构成严重威胁，但其复合效应的分子机制尚不明确。西班牙海洋研究所(Instituto Espa?ol de Oceanografía, IEO-CSIC)的Juan Ignacio Bertucci团队在《Comparative Biochemistry and Physiology Part C: Toxicology》发表的研究，通过多组学方法揭示了这一科学难题。

研究采用模拟2100年气候情景的受控实验，结合RNA-seq转录组分析和形态测量技术。将海胆幼虫暴露于不同pH(7.7/8.1)、温度(20°C/24°C)及CPF污染MP的环境中，通过Illumina测序平台获得基因表达谱，使用GO和KEGG进行通路富集分析。

分子响应特征

RNA-seq数据显示，OA+OW+MP复合处理导致1,214个差异表达基因。上调最显著的是氮代谢通路(如glutamine synthetase升高3.2倍)，表明生物体试图维持酸碱平衡。细胞外基质(ECM)重构相关基因(如fibropellin-3)表达增强，提示幼虫通过强化骨架结构应对物理胁迫。

发育毒性机制

形态学分析显示，24°C下幼虫臂长缩短23%，pH7.7组畸形率增加4倍。分子层面发现细胞周期调控基因(cyclin B、CDK1)显著下调，DNA修复酶PARP^-1活性降低，证实环境压力导致发育停滞。

温度的关键作用

温度升高放大了其他胁迫效应：24°C组中氧化应激标记物SOD活性比20°C组高68%，而能量代谢关键酶ATPase表达下降41%，说明高温加剧了生理能耗。

生物标志物发现

研究鉴定出actin-87E和hox11等胚胎发育调控基因可作为早期预警指标，其对复合胁迫的敏感性比传统形态学指标高10-15倍。

该研究首次系统阐释了气候-污染复合胁迫的级联效应：温度升高通过促进MP中CPF释放并加速代谢消耗，而酸化则削弱钙化能力，二者协同破坏发育程序。提出的分子标记体系为海洋生态风险评估提供了新工具，强调未来政策制定需综合考虑多种环境因子的交互作用。研究结果对预测地中海等海域生物群落演变具有重要参考价值。