综述：重新审视2型心肌梗死：未满足的临床需求

这篇综述深入探讨了2型心肌梗死（T2MI）的病理机制、诊断挑战与治疗策略，强调其与1型心肌梗死（T1MI）在临床特征、生物标志物（如hs-cTn、TnI/TnT比值）和影像学表现的差异，并指出冠状动脉疾病（CAD）在T2MI预后中的关键作用。作者呼吁优化诊断流程（如CCTA/FFRct）和个体化治疗（如SGLT2抑制剂），以解决当前分类模糊和循证干预不足的临床困境。

　　

引言

2型心肌梗死（T2MI）被定义为非冠状动脉粥样硬化血栓引起的氧供需失衡事件，其诊断依据第四版心肌梗死通用定义。与1型心肌梗死（T1MI）的斑块破裂致血栓形成不同，T2MI的病理核心是系统性应激（如贫血、感染）与潜在冠状动脉疾病（CAD）共同触发的缺血阈值改变。最新证据表明，约30%-68%的T2MI患者存在未诊断的CAD，且其病变程度显著影响预后。

流行病学

T2MI占急性心肌梗死的1.6%-58%，发病率差异源于人群异质性和高敏肌钙蛋白（hs-cTn）检测的普及。老年、女性及多系统疾病（如心衰、房颤）患者占比更高。值得注意的是，仅20%的T2MI病例被正确识别，80%被误诊为其他类型心肌损伤。

病理生理学

T2MI的细胞损伤机制涉及线粒体功能障碍、钙稳态失衡和氧化应激，导致心肌细胞通过凋亡、坏死性凋亡等途径死亡。与T1MI不同，T2MI患者血浆中肌钙蛋白T（TnT）片段占比更高，反映慢性损伤特征。冠状动脉微循环障碍和内皮功能异常进一步加剧氧输送障碍。

临床特征与诊断挑战

患者常表现为非典型症状（如呼吸困难），仅5%出现ST段抬高。心电图显示广泛ST段压低（V₄-V₆导联）伴aVR导联抬高时，提示左主干或三支病变。生物标志物方面，hs-cTnI/hs-cTnT比值<0.6对T2MI的鉴别效能最佳（AUC 0.81），而C反应蛋白（CRP）与肌钙蛋白比值可辅助诊断。

影像学评估

超声心动图显示34%的T2MI患者存在左室收缩功能障碍，但56%射血分数保留。心肌做功（MW）参数如GWI<1810 mmHg%预测CAD的敏感性达95%。冠状动脉CT血管造影（CCTA）结合血流储备分数（FFR_ct）可无创评估狭窄功能意义，而心脏磁共振（CMR）的晚期钆增强（LGE）模式有助于区分缺血性与非缺血性损伤。

治疗策略

基础病因管理是核心：

• tachyarrhythmia：复律或心室率控制

• 贫血：输血维持血红蛋白>7 g/dL

• CAD合并T2MI（T2AMI）：考虑血运重建（PCI/CABG）

  药物方面，SWEDEHEART注册研究显示ACEI/ARB和他汀可降低主要不良心血管事件（MACE）风险，但双抗治疗（DAPT）需权衡出血风险。SGLT2抑制剂（如恩格列净）通过改善心肌代谢效率使T2MI风险降低20%。

预后与未解难题

T2MI患者5年死亡率达60%，其中半数死于非心血管原因。CAD是MACE的独立预测因子（HR 1.71）。当前亟需解决诊断标准模糊、生物标志物特异性不足及缺乏RCT证据支持血运重建获益等关键问题。未来研究方向应聚焦于人工智能辅助风险分层和靶向代谢调节疗法开发。

（注：全文严格基于原文证据链，未添加非引用结论）