缺氧应激下中华绒螯蟹免疫应答中Yorkie(Yki)的调控机制解析

这篇研究揭示了中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)在缺氧应激下，Hippo通路关键效应因子Yorkie(Yki)通过调控抗脂多糖因子(ALFs)表达参与先天免疫的分子机制。研究发现缺氧(1.5±0.3 mg/L DO)可诱导Yki去磷酸化并核转位，其靶基因Cactus表达上调；在嗜水气单胞菌(A. hydrophila)刺激下，Yki通过磷酸化状态动态变化调控ALFs表达，为甲壳动物缺氧免疫防御提供了新靶点。

　　

Highlight

缺氧是影响水生甲壳动物免疫稳态的关键环境压力因子。本研究首次系统揭示了中华绒螯蟹中Yorkie(Yki)在缺氧应激下的免疫调控功能，为理解甲壳动物环境适应机制提供了新视角。

关键发现

• 缺氧(1.5±0.3 mg/L DO)显著上调Yki及其靶基因Cactus的mRNA表达

• Yki磷酸化水平降低并发生核转位

• 嗜水气单胞菌(A. hydrophila)感染协同缺氧调控Yki活性

• RNA干扰证实Yki通过ALFs调控免疫防御

讨论

研究显示缺氧通过双重机制激活Yki：

1. 转录水平上调：缺氧3-12小时使Yki表达量达峰值2.71倍

2. 翻译后修饰：磷酸化水平显著降低(p<0.05)

特别值得注意的是，在嗜水气单胞菌刺激下：

• Yki核转位增强，但磷酸化受抑制

• CA3(磷酸化抑制剂)处理导致ALFs表达显著下降

这些发现揭示了Yki作为"缺氧-免疫"交叉调控节点的核心作用，其通过"磷酸化开关"机制精细调节ALFs等抗菌肽表达。

结论

本研究阐明：

1. 缺氧通过Hippo-Yki通路重塑中华绒螯蟹免疫防御

2. Yki-Cactus-ALFs轴构成缺氧应激下的关键免疫调控网络

3. 为水产养殖中抗缺氧育种提供了潜在分子靶标