双酚F通过雌激素受体介导的PI3K/AKT通路促进前脂肪细胞分化及其肥胖风险研究

本文揭示了双酚F（BPF）作为双酚A（BPA）替代物，通过激活雌激素受体（ER）介导的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路，显著促进3T3-L1前脂肪细胞分化（上调PPARγ、C/EBPα等标志物），增加脂滴积累和甘油三酯（TG）含量，为环境内分泌干扰物（EDCs）的致肥胖机制提供了新证据。

　　

Highlight

双酚F通过ER介导的PI3K/AKT通路促进前脂肪细胞分化

Discussion

本研究探讨了BPF暴露对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其机制。经过8天BPF处理，3T3-L1细胞中脂滴积累和TG水平显著升高。关键成脂基因和蛋白（PPARγ、C/EBPα、脂联素和FABP4）表达上调，表明BPF能增强前脂肪细胞分化。进一步研究发现，ER拮抗剂ICI 182780和PI3K抑制剂LY 294002可阻断BPF的促分化作用，证实BPF通过ER-PI3K/AKT信号通路发挥作用。这些发现为理解环境化学物的致肥胖特性提供了新视角。

Conclusion

总之，本研究揭示了BPF通过ER-PI3K/AKT信号通路促进3T3-L1前脂肪细胞分化和脂肪生成的新机制，表明BPF可能通过促进脂肪细胞成熟而加剧肥胖风险。该研究深化了我们对BPF与肥胖关系的认识，为肥胖防控策略提供了理论依据。