HLA-DR+ γδ T细胞通过调控αβ T细胞功能增强抗急性髓系白血病免疫应答的新机制

本研究揭示了HLA-DR+ γδ T细胞在急性髓系白血病(AML)免疫治疗中的关键调控作用。研究人员发现AML患者中αβ T细胞功能缺陷与HLA-DR+ γδ T细胞下调显著相关，体外扩增的Vδ2+ T细胞通过HLA-DR依赖性机制显著增强αβ T细胞对AML细胞的杀伤能力，为γδ T细胞过继免疫治疗提供了新靶点。

　　

在免疫系统的精妙防御网络中，γδ T细胞不仅具备强大的直接杀伤能力，更在连接先天免疫与适应性免疫中扮演关键角色。最新研究发现，在急性髓系白血病(AML)患者体内，αβ T细胞的功能障碍与HLA-DR⁺ γδ T细胞数量下降存在显著相关性。

研究人员将目光聚焦于外周血中占比最大的Vδ2⁺ T细胞亚群。通过体外扩增技术，这些细胞表现出HLA-DR表达水平升高的特征。令人惊讶的是，低剂量的扩增Vδ2⁺ T细胞虽不能直接杀伤AML细胞，却能显著提升原代αβ T细胞对白血病细胞的清除能力。当使用抗体阻断HLA-DR后，这种"助攻"效应明显减弱。

该研究突破了传统认知中γδ T细胞仅作为"杀手"的局限，首次系统阐释了Vδ2⁺ T细胞通过HLA-DR分子调控αβ T细胞功能的免疫调节新机制。这些发现为优化过继性细胞免疫治疗策略提供了重要理论依据，特别是针对AML等血液系统恶性肿瘤的联合免疫治疗方案设计具有重要指导价值。