藏红花通过抑制神经炎症与恢复神经可塑性改善慢性应激诱导的小鼠抑郁样行为

来自国内的研究人员针对抑郁症治疗难题，开展藏红花提取物(SE)抗抑郁机制研究。通过慢性不可预知温和应激(CUMS)小鼠模型发现，SE能显著改善抑郁样行为，其机制涉及抑制小胶质细胞活化、NF-κB信号通路及促炎因子释放，同时上调海马区Creb、Bdnf、Trkb表达以恢复神经可塑性。该研究为开发功能性抗抑郁食品提供新依据。

　　

藏红花(Crocus sativus L.)这种传统食用色素与调味剂，在多项临床前和临床研究中展现出抗抑郁潜力。最新研究采用慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导的抑郁小鼠模型，系统评估了藏红花提取物(SE)的治疗效果及其分子机制。经过8周CUMS造模和6周SE干预的实验显示，治疗组小鼠不仅抑郁样行为显著改善，其海马组织病理损伤也得到修复。

深入机制研究发现，SE通过三重途径发挥疗效：首先抑制小胶质细胞过度活化，阻断NF-κB炎症信号通路传导，降低白细胞介素等促炎因子水平；其次上调海马区关键神经营养因子相关基因表达，包括环磷腺苷效应元件结合蛋白(Creb)、脑源性神经营养因子(Bdnf)及其受体酪氨酸激酶B(Trkb)，有效重建突触可塑性。与阳性对照药物氟西汀相比，SE展现出相当的神经保护作用，且未观察到明显副作用。

该研究首次阐明藏红花通过"抗神经炎症-促神经再生"双靶点机制改善抑郁症状，为开发基于天然产物的神经精神疾病干预策略提供了重要理论依据，同时拓展了功能性食品在心理健康领域的应用前景。