组蛋白乙酰转移酶p300/CBP通过保幼激素通路调控大猿叶甲生殖滞育的分子机制

本研究揭示了组蛋白乙酰转移酶p300/CBP通过调控保幼激素(JH)合成与信号通路介导大猿叶甲(Colaphellus bowringi)光周期生殖滞育的分子机制。研究人员通过RNA干扰技术证实，p300/CBP基因沉默可诱导生殖期雌虫出现滞育表型，包括卵巢发育停滞、卵黄生成抑制及脂质积累增加，该过程伴随JH关键合成酶和信号元件的下调。值得注意的是，外源JH处理虽能降低脂质积累却无法逆转卵巢发育阻滞，这为昆虫环境适应的表观遗传调控提供了新见解。

　　

在昆虫世界，保幼激素(Juvenile Hormone, JH)如同精准的发育调控开关，主导着生殖滞育(adult diapause)这一重要生命进程。组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferase)家族成员p300/CBP在此过程中扮演着令人惊叹的分子导演角色——当研究者在大猿叶甲(Colaphellus bowringi)生殖期雌虫中敲低p300/CBP基因时，这些小家伙立刻展现出典型的滞育特征：卵巢发育按下暂停键，卵黄生成(vitellogenesis)进程被抑制，脂肪体内却疯狂囤积脂质。

深入探究发现，这场发育停滞的幕后黑手正是JH通路的双重失调。p300/CBP的缺失不仅导致JH生物合成酶集体罢工，还使得JH信号传导元件纷纷失活。有趣的是，当科学家们尝试用外源JH实施"激素救援"时，虽然成功清除了部分脂肪堆积，却始终无法唤醒沉睡的卵巢。类似现象在滞育期雌虫实验中再次得到验证，暗示p300/CBP可能通过表观遗传修饰在JH通路上下游同时布控。

这项研究犹如打开一扇新窗，首次揭示p300/CBP通过表观遗传调控JH通路来指挥昆虫生殖滞育的分子交响曲，为理解生物应对环境变化的适应性进化提供了精妙的分子剧本。