miR-186作为脓毒症诊断标志物及其调控炎症反应的机制研究

本研究针对脓毒症（sepsis）与感染难以区分的临床难题，揭示了miR-186在脓毒症患者血液细胞中的显著高表达特征。通过21例感染患者与20例脓毒症患者的对照研究，发现miR-186的诊断效能优于降钙素原（PCT）和乳酸。体外实验证实脂多糖（LPS）可剂量依赖性上调miR-186，抑制miR-186能降低人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中IL-1β、IL-6、IL-8表达，动物实验进一步验证其可降低IL-1β水平和自然杀伤（NK）细胞比例。该研究为脓毒症早期诊断提供了新型分子标志物。

　　

脓毒症（sepsis）作为感染引发的致命性免疫紊乱疾病，其与普通感染的临床鉴别始终是重大挑战。微小核糖核酸miR-186虽已知可调控细胞增殖与凋亡，并通过生物信息学预测靶向免疫相关基因，但其在脓毒症中的作用机制尚属空白。

研究团队通过回顾性分析21例感染患者与20例脓毒症患者的临床样本，采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测发现：脓毒症组血液细胞中miR-186表达水平显著升高，其诊断价值经受试者工作特征曲线（ROC）分析显示优于传统指标降钙素原（procalcitonin）和乳酸。

机制研究发现，脂多糖（LPS）刺激可呈剂量依赖性上调miR-186表达。当在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中抑制miR-186时，白介素家族成员IL-1β、IL-6、IL-8的基因表达显著受抑。动物模型更进一步揭示，抑制miR-186能有效降低血清IL-1β浓度并调节自然杀伤（NK）细胞比例。

该研究不仅首次阐明miR-186在脓毒症中的炎症调控作用，更凸显其作为新型诊断标志物的转化医学价值，为破解脓毒症早期识别难题提供了分子水平的解决方案。