综述：微生物群-宿主互作的动态特征及其对人类疾病的贡献

这篇综述系统探讨了肠道、皮肤和口腔微生物群失衡（dysbiosis）与疾病（如IBS、IBD、AV、AD、牙周炎等）的关联机制，梳理了当前益生菌（probiotics）、噬菌体疗法（phage therapy）等干预策略的潜力与局限，为开发靶向菌群平衡（rebiosis）的新型疗法提供了重要视角。

　　

1 引言

细菌与人类形成共生超有机体，但失衡（dysbiosis）会导致疾病。例如肠道中_{Ruminococcus gnavus}破坏黏液层引发IBD，皮肤_{Cutibacterium acnes}过度增殖诱发痤疮，口腔_{Porphyromonas gingivalis}则与牙周炎相关。全球因抗菌素耐药性（AMR）造成的死亡达495万例/年，亟需研究菌群互作机制。

2 肠道

2.1 动态平衡与失衡

肠道主导菌群为厚壁菌门（Firmicutes）和拟杆菌门（Bacteroidetes），其代谢产生的短链脂肪酸（SCFA）如丁酸盐（butyrate）能调节炎症。失衡时，肠易激综合征（IBS）患者_{Enterobacteriaceae}增加而_{Faecalibacterium}减少；IBD患者则出现25%的菌群多样性下降。

2.2 干预策略

低FODMAP饮食可缓解IBS症状，但可能减少有益SCFA。粪菌移植（FMT）治疗复发性_{Clostridioides difficile}感染有效率高达94%。

3 皮肤

3.1 从共生到致病

_{Staphylococcus epidermidis}通过分泌酚溶性调节素（PSMs）抑制病原体，但菌群失衡时，_{S. aureus}的α-毒素会破坏皮肤屏障，加重特应性皮炎（AD）。

3.2 痤疮的菌群战争

痤疮患者中_{C. acnes} IA1型菌株占主导，其分泌的CAMP因子与_{S. aureus}鞘磷脂酶协同破坏细胞膜。

4 口腔

4.1 生物膜的双面性

健康口腔以_{Streptococcus sanguinis}为主，但"红色复合体"（_{P. gingivalis}、_{T. denticola}）会激活RANKL通路，导致牙槽骨吸收。

4.2 龋齿的酸性战场

_{Streptococcus mutans}代谢糖类产酸，pH<7时引发牙釉质脱矿。

5 治疗前景

5.1 生物制剂

工程化_{Lactococcus lactis}可递送抗炎基因治疗IBD；灭活_{Bifidobacterium animalis} BB12能抑制致龋菌。

5.2 噬菌体精准打击

SMHBZ8噬菌体可裂解_{S. mutans}生物膜，而_{Roseomonas mucosa}移植能缓解AD。

6 结论

菌群研究正从描述现象转向精准调控，未来需结合AI预测宿主-菌群互作，开发个性化疗法。