综述：胃癌患者术后低血压的原因及临床处理

（编辑推荐）本综述系统探讨了胃癌术后低血压（Postoperative Hypotension）的诱因与干预策略，涵盖循环容量不足、心功能抑制等核心机制，为优化围手术期管理（Perioperative Care）提供循证依据，尤其强调个体化液体复苏与血管活性药物联用的临床价值。

　　

胃癌术后低血压的病理机制与临床对策

循环动力学失衡的核心诱因

胃癌根治术（Gastrectomy）中广泛淋巴结清扫易导致第三间隙液体丢失，术后禁食状态加剧有效循环血容量（Effective Circulatory Volume, ECV）不足。研究显示约38%病例存在血管内容量绝对不足，表现为中心静脉压（CVP）<5mmHg伴每搏输出量（SV）降低。值得注意的是，全胃切除患者因腹腔神经丛损伤更易出现血管张力调节障碍，导致分布性低血压。

心功能抑制的隐匿因素

麻醉药物残留（如丙泊酚Propofol）通过抑制心肌β₁受体降低收缩力，术中使用肌松药（Rocuronium）可能延长低血压持续时间。老年患者合并冠心病（CAD）时，术后心肌顿抑（Myocardial Stunning）发生率高达21%，表现为左室射血分数（LVEF）短暂性下降>10%。

干预策略的循证实践

液体复苏的精准把控

采用目标导向液体治疗（GDFT）策略，以每搏量变异度（SVV）>13%作为扩容指征。限制性晶体液输注（<30ml/kg/24h）联合人工胶体（如羟乙基淀粉HES 130/0.4）可显著改善组织灌注，但需警惕肾功能损害风险。

血管活性药物的阶梯应用

去甲肾上腺素（Norepinephrine）作为一线升压药，起始剂量0.05-0.1μg/kg/min可有效维持平均动脉压（MAP）>65mmHg。对顽固性低血压，联合血管加压素（Vasopressin 0.01-0.04U/min）能显著减少儿茶酚胺用量。

监测技术的革新应用

无创心输出量监测（NICOM）技术通过生物阻抗法实现每15分钟自动采集血流动力学参数，较传统有创监测更适用于肥胖患者。近红外光谱（NIRS）监测局部组织氧饱和度（rSO₂）<60%持续5分钟，可提前30分钟预警低血压事件。

特殊人群的个体化处理

对于合并慢性肾病（CKD）患者，严格限制羟乙基淀粉用量，优先选择白蛋白联合小剂量多巴胺（Dopamine 2-5μg/kg/min）。腹腔镜手术患者需警惕二氧化碳气腹导致的静脉回流减少，术中维持气道峰压（Ppeak）<35cmH₂O是关键预防措施。