基于染色体水平基因组解析骚扰阿蚊性别决定机制与生态适应性的分子基础

本研究针对重要病媒蚊种骚扰阿蚊(Armigeres subalbatus)的基因组特征和生物学特性展开深入探索。研究人员通过Oxford Nanopore长读长测序、Illumina短读长测序和Hi-C技术构建了高质量的染色体水平基因组（1.33 Gb，N50 430.15 Mb），系统分析了性别决定因子AsuMf的进化关系，鉴定了566个滞育相关基因和1673个内源性病毒元件(EVEs)，揭示了该蚊种在污染环境中生存的解毒基因扩张（CYP4和CYP6家族）及独特的免疫系统特征。该研究为开发针对这种新兴病媒的防控策略提供了重要分子靶点。

　　

在蚊媒传染病防控领域，骚扰阿蚊(Armigeres subalbatus)作为一种介于伊蚊和库蚊之间的重要病媒，近年来因其独特的生物学特性引起广泛关注。这种具有攻击性吸血习性的蚊种不仅是丝虫病和日本脑炎的传统传播媒介，更被证实可携带寨卡病毒，其偏好污染水源繁殖的习性还与寨卡病毒的"尿液-水体-蚊虫-人类"传播链高度契合。随着气候变化，该蚊种的分布范围持续北扩，但对其分子适应机制和传病能力的认知仍存在重大空白。

针对这一科学问题，广东省科学院动物研究所的研究团队在《Infectious Diseases of Poverty》发表了染色体水平基因组研究成果。研究人员采用多组学联用策略，通过Oxford Nanopore长读长测序（120×覆盖度）、Illumina短读长测序（100×）和Hi-C技术（210×）构建基因组框架，结合Purge_Dups去冗余和3D-DNA染色体挂载，辅以荧光原位杂交(FISH)验证。通过比较基因组学分析了性别决定、解毒代谢、滞育调控和免疫应答相关基因家族，并采用系统发育分析和功能域预测解析关键基因的进化特征。

基因组组装与特征

研究获得的GZ_Asu_2基因组（GenBank: GCA_024139115.2）包含3条染色体（大小分别为465 Mb、430 Mb和319 Mb），BUSCO完整性达99.4%。FISH验证显示染色体长度与基因组支架高度一致。转座元件(TEs)占基因组的63%，其中长末端重复序列(LTR)在性别决定位点(M locus)中富集达23%，显著高于基因组平均水平(3.9%)。

性别决定机制进化

系统发育分析表明骚扰阿蚊约在1.07亿年前与伊蚊分支分离。其雄性决定因子AsuMf由AsuHrp65基因复制后新功能化产生，位于3号染色体约900 kb的M locus区域。该基因产生AsuMf1-3三种可变剪接体，最长的AsuMf3含两个外显子（335 bp和1175 bp），被52.9 kb内含子分隔。

解毒与化学感应系统

基因组中细胞色素P450基因显著扩张至187个，其中CYP4(57个)和CYP6(52个)家族占58%。与伊蚊相比，苦味受体和离子型受体(IRs)数量减少至46个，但保留完整的二氧化碳受体Gr1-3。谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)含35个基因，系统发育显示其分布于ε、ω、θ、σ和ζ等亚类。

滞育调控网络

鉴定出566个滞育相关基因，其中海藻糖转运蛋白(TRET)家族含34个成员，包括特有的TRET29(2拷贝)和TRET24(3拷贝)。TRET37在滞育蚊种中保守存在，而在非滞育埃及伊蚊中缺失。生物钟基因cry1/cry2均被保留，与滞育诱导密切相关。

免疫系统特征

注释到334个先天免疫基因，显著多于果蝇(267个)和家蚕(167个)。虽然模式识别受体(如PGRP、βGRP/GNBP)基因扩张，但丝氨酸蛋白酶(CLIPs)及其抑制剂serpins数量减少，导致黑色素化通路缺陷。发现1673个内源性病毒元件(EVEs)，其中457个属于Metaviridae逆转录病毒家族，可能与抗病毒RNA干扰(RNAi)机制相关。

这项研究首次在染色体水平揭示了骚扰阿蚊适应污染环境和扩大地理分布的分子基础。解毒基因家族的扩张解释了其在污染水体中的生存优势，而独特的性别决定机制和滞育调控网络为开发遗传防控策略提供了新靶点。该基因组资源不仅填补了蚊科进化研究的空白，更为应对气候变化下病媒传播风险提供了科学依据。特别值得注意的是，EVEs的鉴定为理解蚊媒与病毒的长期共进化开辟了新视角，而免疫系统的特异性收缩与扩张模式则可能影响其作为不同病原体传播媒介的效率。这些发现将推动针对骚扰阿蚊的精准防控技术开发，包括基于性别决定因子的遗传调控和针对解毒代谢的化学防控策略。