嗜铬粒蛋白B（CHGB）：调控生理代谢的多功能神经内分泌蛋白及其病理关联

这篇综述系统阐述了嗜铬粒蛋白B(CHGB)在调节分泌通路、囊泡运输、钙稳态和免疫调控中的核心作用，揭示了其与神经退行性疾病、心血管疾病和代谢紊乱的病理关联，为理解神经内分泌调控机制提供了新视角。

　　

亮点

嗜铬粒蛋白B(CHGB)作为颗粒蛋白家族的关键成员，在维持细胞稳态和系统生理功能中展现出惊人的多功能性。最新研究发现，这个传统认知中的"囊泡基质蛋白"竟能通过其衍生肽（如抗菌肽GWAK）跨界参与先天免疫防御！

结构与修饰

人类CHGB基因定位于20号染色体短臂(20p12.3)，其mRNA包含5个外显子，编码的酸性蛋白在翻译后经历复杂的加工修饰。这些修饰如同"分子开关"，精确调控着CHGB在分泌颗粒中的相分离行为及其与钙离子的动态互作。

功能网络

CHGB堪称神经内分泌系统的"多面手"：

• 作为DCV生物发生的"脚手架"，指导神经肽的正确分选

• 通过钙缓冲能力调节胞内Ca²⁺信号

• 其酶解产物GWAK肽展现广谱抗菌活性

• 最新发现的代谢调控功能，暗示其可能是连接神经内分泌与代谢疾病的"缺失环节"

讨论

CHGB的功能图谱正在被重新绘制——从单纯的囊泡填充物晋升为细胞信号网络的"首席协调官"。特别值得注意的是，其在阿尔茨海默病中异常聚集的现象，提示CHGB代谢紊乱可能是神经退行性变的早期生物标志物。

结论

对CHGB的深入研究将打开神经内分泌-免疫-代谢交叉调控的"潘多拉魔盒"，为开发针对代谢综合征和神经退行性疾病的新型诊疗策略提供分子靶点。