COVID-19后高分级室性心律失常的药物治疗策略：一例肥厚型心肌病患者的临床启示

本文报道一例50岁肥厚型心肌病（HCM）患者COVID-19感染后出现顽固性室性心律失常的诊疗过程。研究团队通过动态心电图监测发现10.48%室早负荷伴非持续性室速，经β1选择性阻滞剂比索洛尔、美西律及胺碘酮联合治疗无效后，换用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔成功控制症状。该案例揭示了COVID-19对结构性心脏病患者心律失常的恶化风险，为难治性心律失常提供了新的药物治疗思路，对后疫情时代心血管并发症管理具有重要临床价值。

　　

在全球COVID-19大流行的余波中，越来越多的证据表明SARS-CoV-2不仅是呼吸道病原体，更是心血管系统的"隐形杀手"。尤其对于肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM）这类本就脆弱的心脏患者，病毒感染犹如在火药桶上投下火星——国际研究显示HCM患者感染后心衰住院率翻倍，死亡率激增至10.8/100人。更棘手的是，约16%的住院患者会出现各种心律失常，而当病毒遇上HCM患者异常增厚的心肌，恶性室性心律失常的风险更是呈几何级数上升。面对这一临床难题，保加利亚普罗夫迪夫医科大学（Medical University of Plovdiv）第一内科心脏病学部的研究团队，通过一例典型病例的诊疗历程，为这个交叉领域提供了关键性的用药启示。

研究采用24小时动态心电图（Holter）捕捉心律失常特征，心脏磁共振（CMR）评估心肌瘢痕，通过阶梯式药物干预方案（比索洛尔增量→联用美西律→加用胺碘酮→换用普萘洛尔）探索最佳治疗方案。患者为曾接受室间隔肌切除术的二尖瓣置换术后HCM患者，其"温升-缓降"现象的室速提示异常自动节律机制。

【病例特点】

50岁男性术后HCM患者COVID-19后出现持续性心悸。基线检查除机械瓣膜音外无特殊，但Holter揭示10.48%单形性室早和1次非持续性室速。CMR显示左室侧壁心外膜下纤维化，符合既往心肌炎改变。

【治疗历程】

比索洛尔增量至最大耐受剂量无效，加用美西律仍失败，联用胺碘酮（负荷量+维持量）未改善。最终换用普萘洛尔40mg tid后症状完全缓解，维持6个月无复发。

【机制探讨】

研究提出三重致病假说：ACE2受体介导的直接心肌损伤、刺突蛋白抗原模拟引发的自身免疫反应、脂肪细胞感染导致的促炎因子风暴（IP-10、VEGF等）。患者特殊的"温升-缓降"现象提示钙离子调控异常导致的异常自动节律，这解释了为何选择性β1阻滞剂无效——普萘洛尔通过同时阻断β1/β2受体，有效抑制了儿茶酚胺敏感的自律性病灶。

这项发表在《PHARMACIA》的研究具有双重里程碑意义：临床层面确立了非选择性β阻滞剂在COVID-19相关难治性心律失常中的特殊地位，为精准用药提供新选择；科学层面首次揭示SARS-CoV-2可能通过改变心肌细胞钙处理（Ca²⁺渗漏增加）诱发异常自动节律。对于全球约2000万HCM患者而言，这项研究犹如一盏警示灯，提醒临床医生在疫情后时代需对这类患者进行长期心电监测，同时为"老药新用"的经典β阻滞剂策略提供了循证依据。正如研究者强调的，当现代选择性药物束手无策时，不妨回归药理学的经典武器库——普萘洛尔这类非选择性β阻滞剂或许能在特定机制导致的心律失常中创造奇迹。