综述：诱导果实抗性延缓成熟并减少采后腐烂

【编辑推荐】本综述系统阐述了诱导抗性（SAR/ISR）通过调控果实成熟进程（涉及ET、JA、SA激素通路）、激活防御酶（PAL、CHI、GLU）及抗氧化系统（SOD、CAT），实现延缓衰老、抑制病原菌（如B. cinerea、C. gloeosporioides）侵染的双重功效，为采后病害绿色防控及功能型果实开发提供新策略。

　　

摘要

诱导抗性通过延缓果实成熟和衰老进程，有效抑制采后病害发生。这一机制涉及宿主生理成熟度的精准调控，激活防御相关酶系（如PAL、CHI）和抗氧化系统（SOD、APX），同时促进有益健康化合物（如多酚类）的积累。相比成熟果实，未成熟果蔬表现出更强的防御响应，其延缓软化和抑制病原菌定植的双重效应更为显著。

引言

传统采后病害防控依赖杀菌剂和生长调节剂，而诱导抗性（包括SAR和ISR）通过激活植物内源性防御成为新兴策略。研究发现，果实对病原菌的易感性随成熟度增加而升高——这与防御激素（SA、JA、ET）信号减弱、细胞壁降解（如果胶酶活性上升）及糖分积累密切相关。番茄突变体研究揭示，抗性并非完全依赖成熟阶段，而是与细胞壁完整性（如CRISPR编辑延缓果胶降解）、ROS爆发时序（如ABA缺陷突变体早期ROS积累）等关键因素相关。

果实成熟与病害易感性

成熟的双刃剑效应

果实成熟伴随复杂的生化重构：细胞壁解聚（多聚半乳糖醛酸酶PG活性上升）、糖分积累、pH变化及次生代谢物调整。这些变化削弱了预存防御体系，如抗病相关基因（WRKY33、ERF PTI5）表达下降。值得注意的是，抗病品种并非缺乏防御基因，而是具备更快速的防御启动能力（如Malus sieversii比Royal Gala更早激活基础抗性基因）。

关键调控节点

• ROS平衡：早期ROS爆发（如ABA缺陷型番茄接种后4h）可触发细胞壁强化（木质素沉积），但过量ROS导致膜脂过氧化。抗氧化剂（如花青素）的积累能显著延缓衰老并增强抗性。

• 能量代谢：TCA循环和GABA支路的激活维持细胞活力，延缓HR（超敏反应）导致的局部坏死。

• 结构屏障：CRISPR编辑的番茄通过延缓果胶降解，使灰霉菌（B. cinerea）侵染面积减少40%。

诱导抗性的双重机制

直接抑制病原

咖啡酸通过抑制Alternaria alternata孢子萌发（直接抗菌活性）同时提升梨果实硬度（15%）和可溶性固形物（TSS）；合成细胞分裂素BAP则直接靶向Monilinia fructicola菌丝生长，并诱导表皮细胞木质化。

宿主生理调控

• 壳聚糖：通过膜形成降低呼吸速率（30%），激活苯丙烷代谢（总酚含量提升2倍），延缓鳄梨软化。

• 褪黑素：调控JA通路，使梨对Botryosphaeria dothidea病斑直径缩小50%，并维持果皮色泽（柑橘色指数提高20%）。

• 物理胁迫：短期低压处理（0.5 atm）降低草莓乙烯合成70%，增强CHT酶活性3倍；高CO₂处理使鳄梨ROS水平提升5倍，激活预存抗病化合物。

商业化潜力与挑战

健康功能拓展

诱导抗性促进的功能型代谢物（如鞣花酸、白藜芦醇）具有明确保健价值：

• 抗氧化：清除自由基能力提升80%（ORAC测定）

• 抗炎：抑制NF-κB通路关键因子

• 心血管保护：降低血小板聚集率35%

应用瓶颈

处理时机至关重要——采后24h内施用BABA可使柑橘青霉病发生率降低60%，但冷藏7天后同样处理仅降低15%。未来需开发成熟度特异性诱导剂，并探索与1-MCP（乙烯抑制剂）的协同效应。