水飞蓟宾通过调控JNK/ERK和KEAP1/NRF2通路缓解3-硝基丙酸诱导的卵巢氧化损伤与颗粒细胞凋亡

本研究揭示了天然黄酮类化合物水飞蓟宾（Silibinin）通过抑制JNK/ERK信号通路、激活KEAP1/NRF2通路，显著缓解霉菌毒素3-硝基丙酸（3-NP）诱导的卵巢氧化应激和颗粒细胞凋亡，为畜牧业和兽医领域防治3-NP生殖毒性提供了新型营养干预策略。

　　

Highlight

水飞蓟宾显著改善3-NP诱导的卵巢指数下降

水飞蓟宾的化学结构如图1A所示。通过建立3-NP暴露模型（图1B），研究发现12.5 mg/kg 3-NP虽未改变体重及内脏（肝、心、肾）指数（图1C-F），但特异性降低了卵巢指数。值得注意的是，水飞蓟宾以剂量依赖性方式恢复了卵巢功能。

Discussion

线粒体功能障碍引发的氧化应激是3-NP生殖毒性的核心机制。本研究发现水飞蓟宾通过双重调控作用：① 抑制JNK/ERK磷酸化阻断凋亡信号；② 激活KEAP1/NRF2通路增强抗氧化防御。其通过下调促凋亡因子Bax/CASPASE-3、上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，显著保护颗粒细胞存活率。

Conclusions

本研究首次阐明水飞蓟宾通过多靶点作用缓解3-NP卵巢毒性：

1. 调控JNK/ERK信号轴抑制细胞凋亡

2. 促进NRF2核转位激活抗氧化系统

   为开发抗3-NP生殖毒性的功能性饲料添加剂提供了理论依据。