综述：微生物在抗原介导的食物敏感性中的潜在作用

这篇综述深入探讨了微生物在食物过敏（FA）和乳糜泻（CeD）等抗原驱动免疫疾病中的关键作用，揭示了微生物通过调控肠道屏障功能、口服耐受性及先天免疫系统影响疾病发生发展的机制，为开发新型预防和治疗策略提供了科学依据。

　　

微生物与抗原介导的食物敏感性：从机制到治疗

引言

全球约20%人群报告对食物存在不良反应，其中食物过敏（FA）和乳糜泻（CeD）是研究最深入的抗原驱动免疫疾病。FA由IgE介导的I型超敏反应或Th2细胞主导的IVb型反应引发，而CeD则是因麸质摄入触发的自身免疫性肠病。两者患病率近几十年显著上升，环境因素（如微生物组改变）被认为是重要驱动因素。

疾病机制

FA的免疫基础：过敏原通过“经典途径”激活肥大细胞释放组胺，导致急性反应；或通过“替代途径”直接激活上皮细胞，引发迟发性炎症。CeD的独特病理：麸质肽与HLA-DQ2/8结合，激活T细胞并产生组织转谷氨酰胺酶（tTG）抗体，最终导致绒毛萎缩。

微生物的作用

1. 疾病起始：微生物通过调节肠道紧密连接蛋白（如occludin）影响抗原渗透，破坏口服耐受。梭菌属等特定菌群可诱导调节性T细胞（Treg），而病原体感染（如轮状病毒）可能通过干扰素信号促进过敏。

2. 疾病恶化：微生物代谢物（如短链脂肪酸）可调控Th2反应；某些细菌（如表皮葡萄球菌）通过蛋白酶直接增强过敏原性。

3. 治疗潜力：益生菌（如乳酸杆菌）通过恢复菌群平衡减轻FA症状；粪菌移植（FMT）在CeD模型中显示修复肠屏障的潜力。

挑战与展望

当前研究受限于人类疾病的隐匿性，但出生队列研究已揭示微生物-疾病关联。未来需探索精准微生物干预策略，如靶向调控tTG活性的菌株或工程化益生菌降解过敏原。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非文献支持结论。）