果蝇糖奖赏估值调控新机制：逆转录转座子衍生基因dArc1通过囊介导的细胞间通讯调控γ5多巴胺能神经元活性

来自Bervoets等的研究团队发现，果蝇逆转录转座子衍生基因dArc1通过形成病毒样囊泡调控糖奖赏估值。该研究揭示dArc1缺失会导致γ5多巴胺能神经元对蔗糖反应异常增强，进而引发糖奖赏高估值现象，且该功能依赖其囊泡形成能力，为神经环路间非自主性调控机制提供了新见解。

　　

这项突破性研究揭示了果蝇(Drosophila melanogaster)中源自Ty3逆转录转座子的Arc基因家族（包含dArc1和dArc2）如何通过形成病毒样囊泡(virus-like capsids)调控糖奖赏估值。当dArc基因缺失时，果蝇在食欲条件反射训练中表现出异常强烈的学习能力——即便面对微量或无热量糖奖赏时，dArc^-/-突变体仍会形成超强关联记忆。

机制研究发现，位于前脑内侧原脑区(PAM)的γ5-多巴胺能神经元(γ5-dopaminergic neurons)在dArc缺失背景下对蔗糖刺激呈现过度激活。这种异常反应直接导致糖奖赏的正向效价(valence)被高估。值得注意的是，dArc1蛋白从血清素能神经元(serotonergic neurons)释放后，必须通过其特有的囊泡形成(capsid formation)能力才能正常发挥功能，这揭示了神经系统中一种全新的囊泡介导的细胞间通讯(capsid-mediated intercellular communication)机制。

该研究不仅首次阐明Arc基因在奖赏估值(reward valuation)中的关键作用，更创新性地证实了逆转录转座子衍生蛋白通过非自主性(non-cell-autonomous)方式调控神经环路功能的分子机制，为理解进化中"分子化石"如何被神经系统征用提供了重要范式。