果蝇杂交雄性不育机制新发现：Y染色体基因拷贝数变异而非基因迁移导致Drosophila mojavensis与D. arizonae杂种不育

研究人员通过比较分析Drosophila mojavensis、D. arizonae及其近缘种D. navojoa的Y连锁基因，发现杂种雄性不育并非由Y染色体基因迁移引起，而是源于HP1基因家族成员GI26128的拷贝数显著差异（D. arizonae含~1400拷贝，D. mojavensis仅6拷贝），为物种间生殖隔离机制研究提供了新视角。

　　

在果蝇进化研究中，Y染色体始终扮演着性决定、雄性生育力和杂种不育的关键角色。40年前Zouros团队曾发现一个有趣现象：当Drosophila mojavensis携带近缘种D. arizonae的Y染色体时会产生不育雄性，而这种不育性可通过引入D. arizonae的4号染色体得以恢复。传统假说认为这可能涉及基因互作或关键生育基因从Y染色体向4号染色体的迁移事件。

为验证这些假说，科学家们对三个亲缘种（D. mojavensis、D. arizonae和D. navojoa）的Y连锁基因进行了深度解析。研究新发现5个Y连锁基因，使该基因家族成员增至14个。这些基因均符合果蝇Y染色体基因的典型特征——它们最初都是常染色体上睾丸特异性表达的基因，通过复制事件转移到Y染色体。值得注意的是，所有Y连锁基因在D. arizonae和D. mojavensis之间完全保守，直接排除了蛋白质编码基因迁移导致不育的可能性。

然而在分析HP1基因家族成员GI26128时，研究者发现了惊人的差异：D. arizonae的Y染色体携带约1400个拷贝，而D. mojavensis仅有6个拷贝。这种数量级的差异使其成为解释杂种雄性不育现象的最佳候选因子。该发现不仅修正了持续数十年的科学认知，更揭示了基因剂量效应在物种生殖隔离中的重要作用，为理解生物多样性形成机制提供了新思路。