姜黄素纳米颗粒通过调节氧化应激、细胞凋亡、炎症和DNA损伤改善大鼠心脏毒性

研究人员针对铜氧化物纳米颗粒(CuONPs)诱发的心脏毒性问题，通过构建大鼠模型系统研究了姜黄素(Cur)及其纳米颗粒(CurNPs)的心脏保护机制。实验证实CurNPs能显著改善CuONPs引起的CK、LDH、CRP等血清标志物异常，有效调控MDA、NO、TNFα等氧化应激和炎症指标，同时恢复TAC、GSH等抗氧化系统功能。该研究为纳米材料毒性防治提供了新型干预策略。

　　

最新研究揭示了纳米颗粒在生物系统中的双重效应：铜氧化物纳米颗粒(CuONPs)虽具广泛应用前景，却可能引发心脏组织氧化应激和DNA损伤。这项开创性研究通过六组大鼠对照实验（包括对照组、Cur组、CurNPs组、CuONPs暴露组及两个治疗组），首次系统论证了姜黄素纳米颗粒(CurNPs)的心脏保护机制。

实验数据显示，CuONPs暴露导致血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌损伤标志物显著升高，同时伴随C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)等炎症因子异常表达。更值得注意的是，心脏组织出现丙二醛(MDA)积累、一氧化氮(NO)过量产生等氧化应激特征，同时总抗氧化能力(TAC)、谷胱甘肽(GSH)等防御系统显著削弱。

令人振奋的是，CurNPs治疗展现出卓越的多靶点调控能力：不仅能有效清除自由基，还可上调增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl2)等抗凋亡因子表达。组织学分析进一步证实，这种纳米化姜黄素制剂可显著改善心肌超微结构损伤，其疗效优于普通姜黄素制剂。

这项研究为纳米材料毒性防治提供了新思路，特别是CurNPs通过同时调控氧化应激（MDA/TAC/GSH）、炎症反应（TNFα/CRP）、细胞凋亡（Bcl2）和增殖修复（PCNA）等多条通路发挥协同保护作用的机制，为开发新型心脏保护剂奠定了重要理论基础。