综述：口腔微生态群落——变形链球菌失调与互作为龋病防治提供新视角

这篇综述系统阐述了变形链球菌(S. mutans)与口腔共生菌群(如链球菌属、韦荣球菌属、乳杆菌属)及白念珠菌(C. albicans)的互作机制，揭示了微生物生态失衡（dysbiosis）通过影响致龋毒力因子（如产酸能力、胞外多糖EPS合成）驱动龋病发生的本质，为基于生态调控（如过氧化氢H2O2、精氨酸、益生菌）的新型防治策略提供了理论依据。

　　

生态平衡与致龋微生物网络

龋病作为全球最普遍的口腔疾病，其本质是口腔微生态失衡引发的慢性进展性疾病。最新全球疾病负担研究显示，恒牙未治疗龋患率达27,500例/10万人，乳牙达7,550例/10万人。健康口腔中，以链球菌属为主的700余种微生物构成动态平衡的生态膜，而致龋状态下，变形链球菌(S. mutans)凭借产酸、耐酸、生物膜形成三大毒力特性成为核心病原体。

环境效应物调控的链球菌竞争

共生链球菌(S. sanguinis/S. gordonii等)通过分泌过氧化氢(H₂O₂)和细菌素抑制S. mutans生长。研究发现，精氨酸代谢途径产生的碱性物质可中和酸性环境，使健康相关菌群占比提升60%。而频繁摄糖会促使S. mutans通过葡糖基转移酶(Gtfs)合成胞外多糖(EPS)，构建致龋生物膜骨架。

韦荣球菌的双面作用

厌氧的韦荣球菌(Veillonella spp.)虽能代谢乳酸缓解酸化，但其分泌的群体感应分子autoinducer-2(AI-2)可激活S. mutans的luxS基因，促进生物膜成熟。临床数据显示，高龋患者口腔中Veillonella丰度较健康者高3.2倍，揭示其"代谢共生但促进致龋"的矛盾特性。

乳杆菌的竞争抑制

乳杆菌(Lactobacillus spp.)虽同为产酸菌，但能通过竞争黏附位点和营养抑制S. mutans定植。值得注意的是，鼠李糖乳杆菌(L. rhamnosus)可使S. mutans的gtfB基因表达下调47%，显著减少EPS产量。

真菌-细菌跨界联盟

白念珠菌(C. albicans)与S. mutans形成特殊共生关系：真菌细胞壁甘露聚糖可增强细菌黏附，使混合生物膜生物量提升4倍；同时细菌分泌的代谢物刺激真菌菌丝转化，形成正反馈循环。

生态防治新策略

基于互作机制研发的靶向干预手段包括：

1. 过氧化氢(H₂O₂)缓释系统：模拟共生链球菌的抑菌途径

2. 法尼醇：阻断C. albicans的菌丝转化

3. 益生菌鸡尾酒疗法：含S. salivarius K12等菌株

4. 精氨酸牙膏：提升口腔pH至临界值5.5以上

总结

微生物互作网络揭示，龋病防治需从单一杀菌转向生态调控。未来研究应关注跨界信号分子（如AI-2）的精准干预，以及个性化益生菌方案的开发，实现口腔微生态的精准重塑。