量子回归网络Alz-QNet：解码阿尔茨海默病关键基因互作机制的新型量子计算框架

这篇开创性研究提出Alz-QNet量子回归网络，通过优化量子基因调控网络(QGRN)的受控旋转门设计，将传统模型的O(n2)计算复杂度降至O(n)，成功解析APP、FGF14等8个阿尔茨海默病(AD)关键基因在嗅皮层(EC)微环境中的互作机制，为基于基因表达的AD诊疗提供新范式。

　　

研究亮点

• 本研究优化量子基因调控网络(QGRN)，通过创新性绕过机制将受控旋转门(C_RY)数量减半，使n个量子位的变分参数θ_i,j从O(n²)降至O(n)，显著提升计算效率

• Alz-QNet电路证明：仅需1个C_RY门即可精准测量基因互作，且θ_i,j≈θ_j,i的特性进一步优化参数空间

• 首次揭示淀粉样前体蛋白(APP)与FGF14、YY1等"开关基因"的调控关系，为AD基因表达治疗提供新靶点

量子回归网络架构

Alz-QNet创新性地采用8量子位系统，通过量子纠缠态研究AD相关基因调控关系。相比传统QGRN需要n(n-1)/2个C_RY门，本模型仅需n个门即可完成相同精度的基因互作分析，其核心突破在于：

1. 建立基因表达量与量子态振幅的映射关系

2. 利用量子并行性同步计算多基因调控强度

3. 通过量子干涉效应放大关键互作信号

讨论

结合单核RNA测序数据，Alz-QNet证实了Grubman等学者关于表观遗传因素影响AD的观点。特别发现：

• PLD3基因可能通过磷脂代谢通路影响APP加工

• EGR1作为早期响应基因可能触发FGF14的级联反应

• 量子相干性分析显示AKT3与SREBF2存在强量子关联

结论

本研究开创的量子-生物交叉方法论，不仅为AD基因网络研究提供新工具，更启示：

1. 量子退相干时间与基因表达波动存在潜在关联

2. 嗅皮层微环境的量子态特征可能成为AD早期诊断标志物

3. 该框架可扩展至帕金森病等其它神经退行性疾病研究