A型周期蛋白TAM在热胁迫下向应激颗粒的招募对减数分裂保真度的关键作用

为解决高温胁迫下植物减数分裂异常导致的基因组不稳定问题，研究人员聚焦A型周期蛋白TARDY ASYNCHRONOUS MEIOSIS（TAM）在应激颗粒（SG）中的动态招募机制。通过构建TAM突变体及活细胞成像技术，发现其N端无序区（IDR）是SG定位的关键决定因素，且SG形成对维持热胁迫下减数分裂II期进程至关重要。该研究揭示了生殖细胞特异性SG的生物学功能，为作物耐热性育种提供了新靶点。

　　

随着全球气候变化加剧，极端高温频发对植物有性生殖造成严重威胁，其中减数分裂过程对温度异常敏感。高温会导致减数分裂II期提前终止，产生未减数配子，进而引发后代染色体数目异常和育性下降。尽管已知应激颗粒（Stress Granules, SG）在体细胞热胁迫响应中起保护作用，但其在生殖细胞特别是减数分裂中的功能机制仍是未解之谜。

德国马普发育生物学研究所（Max Planck Institute for Developmental Biology）的研究团队在《SCIENCE ADVANCES》发表重要成果，发现A型周期蛋白TAM（TARDY ASYNCHRONOUS MEIOSIS）通过其N端无序区（Intrinsically Disordered Region, IDR）特异性招募至减数分裂细胞的SG中，这一过程对维持高温条件下的基因组稳定性具有决定性作用。

研究团队运用基因组编辑构建TAM荧光报告系统（TAM:mGFP/TagRFP），结合活细胞成像技术动态追踪减数分裂进程；通过FRAP（荧光漂白恢复）实验证实TAM在SG中的相分离特性；利用结构域替换策略构建IDRswap:TAM等系列突变体，结合细胞生物学和遗传学分析阐明功能机制。

主要研究结果

1. 三种减数分裂周期蛋白中仅TAM被招募至热诱导SG

通过比较CYCB3;1、SDS和TAM的亚细胞定位，发现仅TAM在34°C处理后在减数分裂晚期（晚偶线期后）形成细胞质焦点。共定位分析显示92%的TAM焦点与CDKA;1共定位，82-90%与多聚腺苷酸结合蛋白PAB4/6共定位，证实其SG属性。

2. TAM的IDR是SG招募的必要充分条件

删除TAM的IDR（delIDR:TAM）完全阻断其SG定位，而将TAM的IDR移植至CYCB3;1（IDRswap:CYCB3;1）则赋予后者SG定位能力。值得注意的是，CDKA;1虽无IDR但仍能独立招募至SG，暗示SG组装的多途径调控。

3. TAM通过液-液相分离机制进入SG

FRAP实验显示TAM在SG中的荧光恢复率为40%，显著低于胞质中的80%，证实其处于动态液体环境而非固态聚集。原生质体实验证实TAM的相分离能力具有细胞普适性，且特异性响应热胁迫而非盐胁迫。

4. 功能分离等位基因揭示SG的生物学意义

将TAM的IDR替换为其同源蛋白CYCA1;1的IDR（IDRswap:TAM），获得能正常支持减数分裂但SG定位缺陷的突变体。高温处理下，75%的IDRswap:TAM花粉母细胞减数分裂提前终止，形成二倍体配子，直接证明SG定位对基因组保真的必要性。

该研究首次阐明生殖细胞特异性SG的动态组成规律及其在减数分裂质量控制中的核心作用。提出双重调控模型：一方面SG可能通过隔离保护CDKA;1-TAM复合物维持其活性；另一方面TAM可能通过SG内与PAB4/6等翻译调控因子的互作，精确控制减数分裂进程关键靶标（如TDM1）的磷酸化状态。这一发现为解析高温导致作物育性下降的分子机制提供了新视角，也为设计耐热作物育种策略提供了理论依据。