急性运输应激通过上调Ca2+/CaMKKβ/AMPKα信号通路加速宰后猪肉糖酵解：聚焦S-亚硝基化对细胞内Ca2+稳态的初始调控作用

本文揭示了急性运输应激通过S-亚硝基化修饰调控兰尼碱受体(RyR1)和肌浆网钙泵(SERCA1)，导致宰后猪肉肌浆Ca2+水平升高，进而激活CaMKKβ/AMPKα信号通路加速糖酵解（pH值下降28.9%），为改善应激性肉质劣变提供新靶点。

　　

Highlight

急性运输应激通过上调Ca²⁺/CaMKKβ/AMPKα信号通路加速宰后猪肉糖酵解：聚焦S-亚硝基化对细胞内Ca²⁺稳态的初始调控作用

结论

本研究表明，急性运输应激导致宰后猪背最长肌(LT)肌浆Ca²⁺水平升高和糖酵解代谢加速。肌浆Ca²⁺的升高可部分归因于RyR1激活和SERCA1抑制——两者均受其S-亚硝基化水平增加的调控。随后，过量肌浆Ca²⁺诱导的CaMKKβ/AMPKα信号通路上调进一步解释了肌肉糖酵解增强现象。这项工作为理解运输应激导致的肉质变化提供了分子层面的新见解。