婴儿源加氏乳杆菌LG 2361与嗜酸乳杆菌ATCC 43121协同调控PPARγ/FAT-CD36通路改善高脂饮食小鼠脂代谢的研究

本研究从健康婴儿粪便中分离获得加氏乳杆菌(L. gasseri) LG 2361，证实其具有优异胃肠耐受性(pH3.0存活率81%)和降脂能力(体外降解胆固醇43.0%)。动物实验显示该菌株能显著降低高脂饮食(HFD)小鼠肝脏TC 11.6%(p<0.05)、皮下脂肪32.9%(p<0.01)，与嗜酸乳杆菌联用更使腹部脂肪减少61.6%(p<0.01)。机制研究揭示其通过下调PPARγ(0.59倍)和调控FAT/CD36通路实现降脂作用。

　　

Highlight亮点发现

从84例健康婴儿粪便样本中分离的加氏乳杆菌LG 2361，与嗜酸乳杆菌ATCC 43121联用时可实现协同降脂效应，使高脂喂养小鼠腹部脂肪减少61.6%（p < 0.01），同时显著抑制促炎因子TNF-α（降低至0.46倍）和IL-1β（降低至0.29倍，p < 0.001）。

Discussion讨论

当前降脂治疗常受限于肌肉疼痛等副作用，而本研究发现婴儿源加氏乳杆菌LG 2361通过独特双重机制发挥作用：一方面下调脂肪生成关键调控因子PPARγ（降幅达41%），另一方面调控脂质转运蛋白FAT/CD36通路。与既往报道的益生菌相比，该菌株展现出更强的胆汁耐受性（0.1%浓度下存活率60%）和胃酸抵抗能力（pH3.0条件下存活率81%），这为其在肠道定植提供了竞争优势。特别值得注意的是，与嗜酸乳杆菌的联合干预产生了"1+1>2"的效果，腹部脂肪减少幅度是单菌处理的近两倍，这可能是通过协同调节肠道菌群胆汁酸代谢实现的。

Conclusion结论

婴儿源加氏乳杆菌LG 2361展现出成为新一代功能性益生菌的潜力：①卓越的安全性（无溶血活性、符合抗生素敏感标准）；②突出的胃肠环境适应力；③通过PPARγ/FAT-CD36双通路调控机制实现显著降脂效果；④与其他益生菌（如嗜酸乳杆菌）具有显著协同效应。这些发现为开发针对代谢综合征的联合益生菌制剂提供了理论依据。