黑种草甲醇提取物通过靶向NRF2/HO-1和TNF-α通路增强胰腺癌细胞凋亡的机制研究

针对胰腺癌治疗难题，研究人员通过黑种草(N. sativa)甲醇提取物及胸腺醌(TQ)干预MIA PaCa-2和PANC-1细胞系，发现土耳其源提取物(TM)在0.05 mg/mL浓度下即显著抑制细胞活力，降低侵袭能力(42±1.23/35±0.73)，其7.9168%高TQ含量通过调控NRF2/HO-1和TNF-α通路诱导凋亡，为开发新型植物源抗癌药物提供实验依据。

　　

这项突破性研究揭示了黑种草(Nigella sativa L.)甲醇提取物的抗癌机制。土耳其源种子提取物(TM)凭借7.9168±0.0561%的高胸腺醌(thymoquinone, TQ)含量，在0.05 mg/mL低浓度下就对MIA PaCa-2和PANC-1两种胰腺癌细胞产生显著细胞毒性。实验数据显示，20μM纯TQ处理能有效降低癌细胞存活率，而TM更将癌细胞侵袭能力压制至42±1.23( MIA PaCa-2)和35±0.73(PANC-1)。分子机制研究表明，这种植物提取物通过双重调控抗氧化应激的NRF2/HO-1通路和促炎的TNF-α信号网络，激活了癌细胞凋亡程序。高效液相色谱(HPLC)验证了提取物成分，XTT法、Annexin V标记和Matrigel侵袭实验等系列技术手段，共同构建了从化合物筛选到功能验证的完整研究链条。该发现为开发源自传统药用植物的胰腺癌靶向疗法提供了新思路。