(Z)-2-(异硫脲基甲基)-2-戊烯酸甲酯氢溴酸盐通过细胞周期阻滞和有丝分裂破坏抑制黑色素瘤细胞增殖

为解决癌症治疗中细胞凋亡逃逸难题，研究人员开展异硫脲盐(IS-MF08)抗黑色素瘤机制研究。通过MTT法、流式细胞术和透射电镜证实，该化合物可诱导B16F10细胞周期阻滞、有丝分裂紊乱和典型凋亡形态，SwissADME预测其具良好药物特性，为靶向细胞机制失调的抗癌药物开发提供新候选。

　　

癌症作为全球健康威胁，其治疗面临细胞死亡机制失调导致的凋亡逃逸(apoptosis evasion)挑战。本研究聚焦新型异硫脲盐化合物IS-MF08，在B16F10黑色素瘤细胞系中展现出多重抗肿瘤机制：通过MTT(3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑溴盐)实验证实剂量依赖性细胞毒性；流式细胞术揭示其诱导G₂/M期阻滞并破坏有丝分裂进程；膜联蛋白V-FITC(annexin V-FITC)标记及透射电镜观察到典型凋亡特征——细胞皱缩、染色质凝集等超微结构改变。

计算机模拟(SwissADME)显示该分子具有理想的类药性(drug-likeness)，其脂水分配系数(log P)和极性表面积(PSA)符合口服吸收标准。特别值得注意的是，IS-MF08能同时靶向细胞周期调控系统和有丝分裂纺锤体，这种双机制作用为克服肿瘤耐药性提供了新思路。研究结果不仅拓展了异硫脲盐类化合物(isothiouronium salts)在肿瘤治疗中的应用前景，更为开发靶向细胞周期关键检查点(checkpoint)的联合治疗方案奠定理论基础。