MEF2C作为肺腺癌潜在预后标志物及免疫浸润调控因子的临床价值研究

来自多机构的研究团队针对肌细胞增强因子2C(MEF2C)在肺腺癌(LUAD)中的作用机制展开深入研究。通过TCGA数据库分析结合qRT-PCR实验验证，发现MEF2C低表达与患者不良预后显著相关(p=0.026)，可作为独立预后因子(p=0.029)。研究揭示MEF2C通过调控细胞粘附分子等通路影响肿瘤免疫微环境，与免疫检查点、TMB及化疗药物敏感性密切相关，为LUAD免疫治疗提供新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了肌细胞增强因子2C(Myocyte Enhancer Factor 2 C, MEF2C)在肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)中的关键作用。通过整合癌症基因组图谱(TCGA)数据与单细胞测序技术，科研人员发现MEF2C在泛癌种及LUAD中均呈现异常表达模式。

临床数据分析显示，MEF2C表达水平与LUAD患者治疗效果(p=0.025)、性别(p<0.001)及肿瘤解剖学分型(p=0.011)显著相关。更值得注意的是，MEF2C低表达患者总生存期(Overall Survival, OS)明显缩短(p=0.026)，多因素分析证实其可作为独立预后指标(p=0.029)。

机制研究发现MEF2C通过调控细胞粘附分子等信号通路，深度参与肿瘤免疫微环境调控。其表达水平与免疫细胞浸润程度、免疫检查点分子活性及肿瘤突变负荷(Tumor Mutational Burden, TMB)存在显著相关性。药物敏感性分析揭示MEF2C与Topotecan、Irinotecan等化疗药物的疗效呈负相关。

实验验证环节，研究团队通过qRT-PCR技术证实MEF2C在LUAD细胞系中呈现显著负调控。这些发现不仅为LUAD预后评估提供了新型分子标志物，更揭示了通过靶向调控MEF2C改善肿瘤免疫微环境的治疗新策略。