CCN6/WISP3脂肪因子在非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者中的表达水平及其与胰岛素抵抗和炎症因子的相关性研究

本研究首次探讨了CCN6/WISP3脂肪因子在NAFLD发病机制中的作用。研究人员通过病例对照研究发现，NAFLD患者血清CCN6水平(1501.95±483.41 pg/mL)显著低于健康对照组(1899.49±559.70 pg/mL)，且与胰岛素、HOMA-IR和TNF-α呈负相关。该研究为NAFLD的早期诊断和靶向治疗提供了新思路。

　　

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)作为一种常见的慢性肝病，其发病机制与脂肪因子网络失衡密切相关。CCN家族成员WISP3/CCN6作为一种新型脂肪因子，在代谢调控中扮演重要角色。这项开创性研究首次揭示了NAFLD患者血清CCN6水平显著降低的现象，较健康对照组下降约20%。

研究团队采用ELISA技术检测了88例NAFLD患者和88例健康对照者的血清标志物。结果显示，CCN6水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著负相关(r=-0.268)，提示该脂肪因子可能通过改善胰岛素敏感性发挥保护作用。更引人注目的是，CCN6与促炎因子TNF-α的负相关性(r=-0.343)暗示其潜在的抗炎机制。

多因素回归分析显示，在校正性别、年龄和BMI后，CCN6每降低1个单位，NAFLD发病风险增加13.3%(OR=0.867)。这些发现不仅为理解NAFLD的分子机制提供了新视角，也为开发基于CCN6的诊疗策略奠定了理论基础。未来研究可进一步探索CCN6在肝纤维化进程中的动态变化及其调控网络。