电针通过GDNF/GFRα1/PI3K/Akt通路改善功能性消化不良大鼠胃肠动力的机制研究

功能性消化不良(FD)的胃肠动力异常机制亟待阐明。研究人员通过建立FD大鼠模型，发现电针刺激足三里(ST36)和太冲(LR3)穴位可显著改善胃肠动力，其机制与激活GDNF/GFRα1/PI3K/Akt信号通路、增加肠胶质细胞(EGCs)数量密切相关，为FD治疗提供了新靶点。

　　

在功能性消化不良(FD)的研究领域，胃肠动力障碍被视为关键病理环节。尽管电针(EA)疗法已展现临床价值，但其深层机制仍如雾里看花。科研团队巧妙构建多因素应激FD大鼠模型，通过监测体重、摄食量等生理指标，结合胃肠动力检测，系统评估了不同穴位干预效果。

令人振奋的是，足三里(ST36)和太冲(LR3)这对黄金组合展现出显著疗效。分子层面研究揭示，电针如同精准的分子开关，上调了胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体GFRα₁的表达，进而激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)这条细胞信号高速公路。更妙的是，免疫荧光显示肠胶质细胞(EGCs)数量明显增加，这些"肠道守护者"的增殖为改善胃肠动力提供了细胞基础。

这项研究不仅破解了电针疗法的部分分子密码，更开辟了通过GDNF/GFRα₁/PI3K/Akt通路调控EGCs来治疗FD的新思路，为传统针灸现代化研究提供了精彩范例。