红细胞分布宽度-白蛋白比值(RAR)与高血压风险：基于美国NHANES人群的年龄特异性阈值效应研究

本研究针对高血压风险预测中炎症代谢标志物的临床需求，通过分析2017-2020年NHANES数据库中7,878名美国成人数据，首次系统评估了红细胞分布宽度-白蛋白比值(RAR)与高血压的关联。研究发现RAR≥3.4时高血压风险显著增加34%（OR=1.34），40-60岁人群存在独特阈值效应（拐点3.92），糖尿病患者关联强度达2.11倍。该研究为高血压风险分层提供了新型复合生物标志物。

　　

高血压作为全球13亿成人患病的心血管疾病首要可调控危险因素，其发病机制中慢性炎症与代谢紊乱的交互作用日益受到关注。尽管现有诊疗手段不断进步，近半数患者仍面临血压控制不佳的困境，这促使研究者寻找能整合多通路机制的新型生物标志物。在炎症-氧化应激-血管损伤的复杂网络中，红细胞分布宽度(RDW)和白蛋白分别作为异常造血和系统炎症的敏感指标，二者的整合比值(RAR)可能成为揭示高血压病理生理过程的关键分子整合器。

研究人员基于美国国家健康与营养调查(NHANES)2017-2020周期数据，采用复杂抽样加权方法，对7,878名成人进行横断面研究。通过多变量逻辑回归和阈值效应模型分析，发现RAR与高血压患病率呈线性正相关（校正OR=1.26/单位），且在RAR≥3.4时关联显著增强（OR=1.34）。年龄分层显示40-60岁人群存在独特阈值响应（拐点3.92），阈值前区间风险增幅达80%。糖尿病亚组中关联强度尤为突出（OR=2.11）。该成果发表于《BMC Cardiovascular Disorders》，为高血压精准防控提供了新型炎症代谢标志物。

研究采用三项关键技术：1) NHANES复杂抽样设计下的加权统计分析；2) 限制性立方样条(RCS)检测非线性关联；3) 基于似然比检验的阈值效应模型。主要样本来自美国代表性人群的标准化体检和实验室数据。

基线特征：高RAR人群呈现年龄偏大（Q4组52.9岁）、女性占比高（70.9%）、社会经济地位低（PIR=2.62）等特征，且随RAR升高，高血压患病率从29.6%递增至50.9%。

关联分析：完全校正模型显示RAR每增加1单位，高血压风险上升26%（95%CI:1.09-1.44）。Q4组风险较Q1组增加29%（P=0.013），呈现显著剂量反应趋势（P<0.001）。

阈值效应：整体人群在RAR=3.4处存在风险转折，而40-60岁亚组阈值升至3.92，阈值前区间OR达1.80（95%CI:1.33-2.43），显著优于线性模型（P=0.018）。

亚组异质性：女性（OR=1.30）、中年（OR=1.39）及糖尿病患者风险增幅显著，后者交互作用P值达0.02。非糖尿病组关联较弱（OR=1.18）。

该研究证实RAR作为整合炎症（TNF-α/IL-6通路）与代谢（白蛋白抗氧化功能）的双重标志物，其阈值效应特别适用于中年人群和糖尿病患者的风险预警。3.4-3.92的临界区间可能对应血管内皮功能障碍的加速期，此时RDW升高反映的氧化应激（通过LOX-1受体信号）与白蛋白下降导致的NO生物利用度降低产生协同损伤。研究局限性包括横断面设计无法推断因果，以及未纳入CRP等炎症指标。未来需前瞻性队列验证RAR对高血压的预测效能，并探索其与RAAS系统激活的具体分子机制。