生物钟同步几何模型揭示衰老过程中周期变化的普适机制

来自国际团队的研究人员通过建立Kuramoto耦合振荡模型，结合时变耦合强度和年龄相关的周期变异性，首次揭示了生物钟自由运行周期(SCN)随衰老变化的几何机制。该研究证明正偏态频率分布是周期变化的本质驱动力，强耦合使同步周期低于均值，而老年期耦合减弱和异质性增加导致周期延长、振幅降低，为理解发育和衰老过程中的生物钟动力学提供了普适性框架。

　　

生物钟自由运行周期在整个生命周期中持续变化，但现有计算模型往往需要引入额外机制才能重现这种现象。虽然视交叉上核(suprachiasmatic nucleus, SCN)的成熟与退化过程调控着行为和体液节律，但周期变化的根本驱动因素其实更具普适性。研究团队发现这种变化源于正偏态频率分布的内在特性——该分布天然形成于对称的高斯型内禀周期分布。

通过建立具有时变耦合强度和年龄相关周期变异性的Kuramoto模型框架，研究人员绘制出同步化与宏观周期的几何图谱，并在此曲面上追踪发育轨迹。成年早期的强耦合作用使同步周期低于平均值，这与C57BL/6小鼠实验数据完美吻合；而晚年耦合强度下降和异质性增加则导致周期延长、振幅降低。该机制同样解释了在周期变异性较高时，振幅与宏观周期呈现负相关的现象。

这项关于"生物钟几何学"的研究揭示：宏观周期的年龄依赖性变化完全可以通过耦合强度和周期分布宽度来解释。该模型为理解SCN及其他振荡器群体在发育和衰老过程中的长期动态变化，提供了简洁而强大的理论框架。正偏态分布、时变耦合和周期变异性的三重作用，共同描绘出生物钟系统随年龄演化的精确数学图景。