亚抑制浓度抗生素下蓝藻调控水体细菌耐药性演化的生态机制研究

本研究揭示了蓝藻（Cyanobacteria）在无抗生素和亚抑制浓度（sub-inhibitory）抗生素环境中通过重塑微生物群落互作，显著降低抗生素耐药菌（ARB）丰度（降幅达62%-93%），并抑制耐药基因（ARGs）传播。研究发现蓝藻与抗生素共存时，变形菌门（Proteobacteria）和拟杆菌门（Bacteroidota）成为优势种群，代谢和致病基因显著富集（p < 0.05），为评估富蓝藻水体中抗生素驱动的耐药性风险提供了关键依据。

　　

Highlight

蓝藻作为抗生素耐药基因（ARGs）的潜在宿主，通过复杂的水生环境互作塑造细菌耐药性动态。然而，亚抑制浓度抗生素压力下蓝藻与细菌的共演化机制尚不明确。

关键发现

• 蓝藻的双重作用：在无抗生素条件下，蓝藻使ARB丰度降低62%-93%；在亚抑制浓度抗生素（10-50 μg/L）下仍可抑制ARB达80%。

• 群落重构：蓝藻与抗生素协同作用显著改变微生物组成，变形菌门（Proteobacteria）占比51%-66%，拟杆菌门（Bacteroidota）增殖8.7倍，代谢和致病基因显著富集（p < 0.05）。

• 耐药性关联：冗余分析显示ARB丰度与变形菌门、拟杆菌门呈正相关，与蓝藻门（Cyanobacteria）负相关。

机制解析

蓝藻通过调控种群互作（如竞争营养或释放抑菌物质），在抗生素压力下仍能限制ARB扩散。研究为评估蓝藻富集水体的抗生素耐药风险提供了新视角。

Conclusion

尽管蓝藻可能作为ARGs的潜在储存库，但其在自然和抗生素胁迫环境中均表现出抑制细菌耐药性传播的生态功能。这一发现对水生环境质量保护具有重要意义。

（注：翻译保留原文术语如Microcystis aeruginosa、_BA/_B等标记，并采用"抑菌物质""共演化"等生动表述）