牛磺酸改善挥发性有机化合物(VOCs)吸入暴露诱导的幼鼠肺损伤：基于氧化应激与炎症调控的机制研究

针对室内VOCs污染缺乏有效防护措施的难题，西北工业大学团队通过幼鼠模型首次证实1%牛磺酸干预可显著改善甲醛/苯系物混合暴露导致的肺功能损伤，其机制与调节GSH/MDA/8-OHDG氧化应激指标及IL-1β/NF-κB炎症通路相关，为儿童呼吸健康防护提供新策略。

　　

随着城市化进程加速，新装修房屋释放的甲醛、苯、甲苯和二甲苯等挥发性有机化合物(VOCs)已成为威胁儿童呼吸健康的"隐形杀手"。流行病学数据显示，50%的室内空气污染物为VOCs，其中20余种具有明确致癌性。尤其令人担忧的是，儿童因代谢系统发育不完善，更易受到VOCs引发的肺功能损伤。尽管这一问题备受关注，但科学界始终缺乏安全有效的干预手段。

西北工业大学生命科学院特殊医学与健康系统工程研究中心的研究团队在《Journal of Functional Foods》发表突破性研究成果。该团队创新性地将食品营养强化剂牛磺酸应用于呼吸防护领域，通过建立幼鼠VOCs动态吸入暴露模型（甲醛5.25±0.37 mg/m³+苯5.18±0.39 mg/m³+甲苯10.15±0.58 mg/m³+二甲苯10.20±0.66 mg/m³），结合非侵入式全身体积描记术(WBP)和病理组学分析，首次揭示1%牛磺酸水溶液（日均摄入59.1 mg/只）可通过双重调控氧化应激与炎症反应通路，显著改善VOCs诱导的肺功能损伤。

研究采用四大关键技术：1) 德国TSE动态吸入暴露系统构建多组分VOCs气溶胶暴露模型；2) 非麻醉状态下通过Buxco FinePointe系统监测潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)等9项肺功能参数；3) H&E染色定量分析气管上皮脱落、肺泡间隔增宽等病理改变；4) ELISA检测血清GSH、MDA、8-OHDG及IL-2/IL-1β/NF-κB等分子标志物。

研究结果呈现四大发现：

1. 生理指标：VOCs暴露组幼鼠第14-28天体重增长减缓29.6%，1%牛磺酸干预使末期体重恢复至对照组95.3%（P<0.05）。

2. 肺功能：模型组峰值呼气流速(PEF)和50%通气量呼气流速(EF₅₀)分别降低34.7%和41.2%，1%牛磺酸干预使这两项关键指标回升至正常范围（P<0.05）。

3. 病理改变：气管上皮细胞脱落率从83.3%降至16.7%，肺泡间隔增宽病例数减少66.7%（χ²检验P<0.05）。

4. 分子机制：血清8-OHDG水平降低52.4%，NF-κB浓度下降38.9%，同时GSH活性提升2.1倍（P<0.05）。

讨论部分指出，该研究首次阐明牛磺酸通过三重机制发挥肺保护作用：① 直接清除ROS，逆转VOCs引发的GSH耗竭（从12.8降至8.3 μmol/mL）；② 抑制p38/MAPK-NF-κB信号轴，使促炎因子IL-1β降低42.7%；③ 通过TAUT转运体调节渗透压，增加饮水促进毒素稀释。按体表面积折算，成人每日摄入198-296 mg牛磺酸（相当于3-5罐功能饮料）即可达到等效防护剂量。

这项研究不仅为室内空气污染防护提供了经济可行的营养干预方案，更开拓了食品添加剂在呼吸系统疾病防治中的新应用场景。编辑特别指出，该成果对指导儿童居住环境改善具有重要公共卫生价值，未来需进一步验证其对苯并[a]芘等强致癌性VOCs的防护效果。