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尿酸代谢与颈动脉粥样硬化性卒中的关联:斑块不稳定性及缺血性病灶模式的生物标志物价值
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年08月10日 来源:Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 3.3
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本研究聚焦血清尿酸(SUA)在颈动脉粥样硬化性卒中中的作用,通过403例重度狭窄(≥70%)患者的多模态影像分析,首次揭示SUA水平与斑块不稳定性(溃疡/不规则表面)及DWI多发性散在缺血病灶的显著关联(OR=26.167)。高SUA四分位组(≥7.01 mg/dL)患者呈现更强的斑块易损性和脑栓塞风险,提示SUA可作为超越狭窄程度的动态监测指标,为卒中精准防治提供新思路。
Highlight
患者筛查
本横断面研究评估了2015年1月至2025年1月期间就诊于加齐大学医学院神经科脑血管疾病单元的颈动脉粥样硬化性狭窄患者。初始队列包含住院及门诊患者(N=1288),排除标准包括:颈动脉狭窄<50%、临床/影像数据不全或非动脉粥样硬化性病因患者。
人口统计学、临床及影像学评估
研究最终纳入403例患者(男性312例,女性91例),年龄57-96岁(平均68.7±9.41岁)。如表1所示,各组间在年龄、性别、合并症(糖尿病、高血压、高脂血症等)及用药史方面无显著差异。
讨论
本研究首次证实:在重度颈动脉狭窄(≥70%)患者中,血清尿酸(SUA)升高与两种关键病理特征相关——不规则/溃疡性斑块表面(p<0.001)和DWI显示的ICA灌注区多发性散在缺血病灶(p<0.001)。最高SUA四分位组(Q4: ≥7.01 mg/dL)患者斑块不稳定性风险显著增加(r=0.153),且多发性病灶风险暴增26倍(95%CI:11.392–60.103)。这种关联可能源于SUA通过激活NADPH氧化酶诱发的"双重效应":既促进血管炎症(NF-κB通路),又通过结晶沉积直接损伤内皮。
结论
血清尿酸(SUA)可作为颈动脉斑块动态监测的"分子探针",尤其对DWI多发性栓塞病灶具有预警价值。临床实践中整合SUA评估,有望突破当前仅依赖狭窄程度的静态评估框架,为卒中二级预防提供新策略。
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