综述：膳食多酚调控衰老相关慢性疾病的研究进展

这篇综述系统阐述了膳食多酚（如酚酸、黄酮类、芪类）通过调控NF-κB、PI3K/AKT、AMPK等信号通路，在阿尔茨海默病（AD）、糖尿病（T2DM）、冠心病（CHD）等衰老相关疾病中的抗炎、抗糖基化及抗氧化机制，并探讨了纳米载体靶向递送技术提升其生物利用度的策略，为开发功能性抗衰老食品提供了科学依据。

　　

膳食多酚调控衰老相关疾病的研究进展

引言

全球人口老龄化加剧导致阿尔茨海默病、糖尿病和冠心病等衰老相关疾病负担日益加重。衰老伴随的慢性炎症、线粒体功能障碍和氧化应激是核心病理特征。传统药物治疗存在副作用风险，而膳食干预因其天然性和安全性备受关注。地中海饮食（MIND）研究显示，富含多酚的饮食可降低53%的阿尔茨海默病风险，凸显营养策略的重要性。

衰老相关疾病的病理特征

阿尔茨海默病：Aβ蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化是主要病理标志，伴随线粒体功能障碍和神经炎症。衰老神经元中棕榈酰转移酶DHHC5表达下降，加剧神经退行性病变。

糖尿病：衰老导致胰岛素抵抗和β细胞功能衰退，晚期糖基化终末产物（AGEs）通过RAGE受体激活炎症通路，引发并发症。

冠心病：血管内皮功能退化、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）积累及S100蛋白家族促炎作用共同促进动脉粥样硬化。

骨质疏松：衰老通过NF-κB通路过度激活破骨细胞分化，同时Wnt/β-catenin通路抑制导致骨形成减少。

膳食多酚的分类与生物活性

酚酸类：如没食子酸和绿原酸，通过酯键与植物细胞壁结合，具有抗氧化和抗菌活性。

黄酮类：包括槲皮素和表没食子儿茶素（EGCG），其C6-C3-C6骨架的羟基化程度决定自由基清除能力。

芪类：以白藜芦醇为代表，通过激活SIRT1通路延缓细胞衰老，并抑制NF-κB减轻心血管炎症。

作用机制

抗炎：茶多酚（TP）通过抑制IL-17/NF-κB p65通路降低TNF-α、IL-6释放；葡萄籽原花青素（PE）减少肝脏NF-κB活性。

抗糖基化：柑橘多酚通过结合人血清白蛋白（HSA）疏水腔阻止AGEs形成；沙利西苷抑制SGLT1转运体改善胰岛素抵抗。

抗癌：肉桂皮提取物（CCE）通过抑制Nrf2通路选择性靶向高活性癌细胞；表没食子儿茶素（EGCG）激活Caspase-3诱导结直肠癌细胞凋亡。

靶向递送与功能食品开发

多酚在加工和消化过程中易氧化降解，纳米乳剂和脂质体可提升其稳定性。例如：

• 纳米脂质体：增加肠道吸收率，促进柑橘多酚激活SIRT1通路。

• β-环糊精载体：提升木犀草素水溶性，使其快速进入肠黏膜下层。

  实际应用中，红酒中的原花青素、蓝莓花青素及绿茶饮料通过工艺优化保留活性，而黑巧克力通过烘焙调控减少多酚损失，均显示出抗衰老潜力。

挑战与展望

当前研究局限包括：多酚生物利用度低（如口服EGCG仅5%-10%吸收）、临床转化证据不足。未来需结合人工智能筛选多酚协同配方，并基于多组学技术开发个性化营养干预策略。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持结论）