PM1长期暴露与中国甲状腺疾病风险：全国性研究揭示空气污染与自身免疫性甲状腺炎的剂量-反应关系

中国医科大学附属第一医院团队针对PM1（空气动力学直径≤1μm颗粒物）与甲状腺疾病的关联开展全国性横断面研究，通过高分辨率时空极端树模型（STET）分析73,900名成人数据，首次证实PM1暴露与自身免疫性甲状腺炎（AIT）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性呈线性剂量反应关系，且碘营养状态（UIC）显著调节该效应，为PM2.5相关甲状腺疾病风险中PM1的主导作用提供新证据。

　　

随着中国城市化进程加速，空气污染已成为重大公共卫生问题。细颗粒物PM_2.5的健康危害广为人知，但更微小的PM₁（直径≤1μm）因其更高的表面积和穿透力，可能带来更严峻挑战。甲状腺作为人体最大的内分泌器官，对环境污染极为敏感。数据显示中国成人甲状腺疾病患病率高达40.37%，而世界卫生组织估计每年240万人死于空气污染相关疾病。尽管已有研究提示PM_2.5与甲状腺功能障碍相关，但占PM_2.5质量80%以上的PM₁是否通过自身免疫机制特异性影响甲状腺功能，以及碘营养状态如何调节这一过程，仍是亟待解答的科学问题。

中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病研究所（国家卫生健康委甲状腺疾病重点实验室）的Jing Wang、Yongze Li团队联合多学科专家，在《European Thyroid Journal》发表全国性研究成果。研究团队利用甲状腺疾病、碘状态和糖尿病流行病学（TIDE）调查数据，覆盖中国31个省份73,900名成人，首次系统评估PM₁暴露与甲状腺疾病的关联。

研究采用三大关键技术：1）基于卫星遥感和气象数据的空间-时间极端树模型（STET），以1×1 km分辨率估算PM₁暴露水平；2）标准化甲状腺功能检测（包括TSH、fT₃、fT₄、TPOAb、TgAb等）；3）多变量调整逻辑回归模型分析，并引入限制性立方样条评估暴露-反应关系。

主要结果

1. 人群特征：PM₁暴露浓度范围8.28-103.29 μg/m³，高暴露组更集中于城市地区且尿碘浓度（UIC）更高。

2. 疾病关联：最高三分位PM₁暴露使自身免疫性甲状腺炎（AIT）风险增加8%（OR=1.08）、TgAb阳性风险增加11%（OR=1.11），且存在线性剂量反应关系（P_trend<0.05）。

3. 机制提示：PM₁仅与自身免疫性甲减相关（OR=1.50），与非自身免疫型无显著关联，提示自身免疫可能是主要通路。

4. 碘营养调节：UIC<100 μg/L人群对PM₁的敏感性显著增强，甲减风险增加2%（OR=1.02）。

5. 组分分析：PM₁/PM_2.5比值每增加1%，临床/亚临床甲减风险均增加3%（OR=1.03）。

结论与意义

该研究首次证实PM₁是中国人群甲状腺疾病的重要环境风险因素，尤其通过自身免疫途径导致AIT和TgAb阳性。更值得注意的是，碘缺乏会放大PM₁的危害，这为碘缺乏地区制定"空气污染-碘营养"双重干预策略提供依据。研究发现PM₁（而非PM_1-2.5）是PM_2.5相关甲状腺风险的主要贡献者，提示现行空气质量标准需考虑增加PM₁限值。尽管横断面设计无法确立因果关系，但研究采用的全国代表性样本和高精度暴露评估为结论提供强力支持。未来需开展队列研究验证PM₁诱导甲状腺自身免疫的具体分子机制，尤其是氧化应激（如TLR4/IL-6通路）与碘代谢的交互作用。