综述：假基因来源的长链非编码RNA在癌症干细胞中的新兴作用：癌症医学中的非编码线索与治疗靶点

这篇综述系统阐述了假基因来源的长链非编码RNA（lncRNA）通过ceRNA机制调控Wnt、JAK-STAT、TGF-β等信号通路，影响癌症干细胞（CSCs）自我更新、分化及化疗耐药性的最新研究进展，为开发新型癌症诊断标志物和治疗靶点提供了理论依据。

　　

引言

癌症干细胞（CSCs）是具有干细胞特性的肿瘤细胞亚群，驱动肿瘤发生、转移和耐药。近年研究发现，假基因来源的lncRNA通过竞争性内源RNA（ceRNA）机制调控CSCs相关信号通路，成为癌症研究的新焦点。

信号通路与CSCs调控

Wnt信号通路：假基因lncRNA如RSU1P2通过吸附let-7a激活Wnt/β-catenin，促进肝癌干细胞特性。JAK-STAT通路：异常激活的STAT3维持CSCs自我更新，其抑制剂已成为抗肿瘤药物研发热点。TGF-β通路：在乳腺癌中，TGF-β超活化通过EMBP1/miR-9-5p/CCNE2轴增强干细胞标志物表达。PI3K/AKT/mTOR：CYP4Z2P通过ceRNET_CC网络激活该通路，导致乳腺癌干细胞对阿霉素耐药。

假基因lncRNA的分类与功能

假基因lncRNA可分为反义RNA、内源siRNA和ceRNA三类。例如：

• CYP4Z2P：与miR-204等竞争结合，上调PI3K/AKT通路。

• TPTEP1：通过miR-106a-5p/MAPK14轴抑制胶质瘤干细胞放射抗性。

• PDIA3P1：与OCT4形成正反馈环，维持食管癌干细胞特性。

临床潜力与挑战

假基因lncRNA如AZGP1P2通过调控ERK1/2通路增强前列腺癌对多西他赛敏感性，而LPAL2抑制则升高肝癌干细胞标志物CD133⁺比例。未来需结合单细胞测序等技术，深入探索其作为诊疗靶点的可行性。

结论

假基因lncRNA通过复杂的ceRNA网络调控CSCs，为克服肿瘤异质性和耐药性提供了新思路，但其临床转化仍需更多体内外实验验证。